به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ بیماری آسیت یکی از متداول‌ترین عوارض متابولیکی در طیور است که بطور وسیع در گله‌های مرغ در همه دنیا دیده می‌شود. این بیماری اغلب در جوجه‌های گوشتی که دارای رشد سریع هستند گرفتاری‌های زیادی بوجود می‌آورد. علامت مشترک در این بیماری جمع شدن مقدار زیادی ماده سرمی شکل در محوطه شکمی است، شرایط ذکر شده اغلب موجب تلفات در مرغ‌های گوشتی و یا حذف لاشه در کشتارگاه می‌گردد. در شرایط شیوع بیماری در گله درصد مرگ و میر بین 2 تا 10 درصد می‌باشد.
علل مختلفی در بوجود آمدن این عارضه وجود دارد از این رو بیماری بصورت سندرم می‌باشد. سندرم آسیت به علت نارسائی قلبی و افزایش خون وریدی و تجمع بیش از حد مایع در کبد و نفوذ آن به حفره شکمی می‌باشد.
سابقه بیماری آسیت
اولین گزارشی که در مورد این سندرم داده شده است از پولت‌های بوقلمون در ایالت آیووای آمریکا در سال 1946 بوده است. بعداً در سال 1985 یک سری گزارش‌های جدید در مورد مشاهده بیماری آسیت مسئله مهمی را بویژه در نقاطی که ارتفاع آن بالاتر از 1500 متر از سطح دریا بود در گله‌های گوشتی بوجود آورد و بیماری در آفریقای جنوبی و مکزیک نیز گزارش داده شده است که در پاره‌ای موارد تلفات ناشی از این بیماری تا 30 درصد رسید.
در ابتدا به دلیل شیوع زیاد این بیماری در نقاط مرتفع، آن را بیماری ارتفاع نیز نامیدند. ولی این نام مقرون به واقعیت نبود زیرا بعداٌ شیوع این بیماری در همه نقاط دنیا از جمله انگلستان، ایتالیا و آلمان و کوبا گزارش داده شد که در نقاط مختلف نام‌های مختلفی مانند ورم طیور یا ادما و بیماری پرخونی قلب و بیماری شکم آبی به آن داده شد.
طبق بررسی‌های بعمل آمده توسط ماکسول و رابرتسون در سال 1996 این بیماری در 18 کشور از 4 قاره دنیا مشخص شد. در کانادا 7/4 درصد از مرغ‌های گوشتی به این بیماری مبتلا بودند که موجب حذف لاشه آنها از کشتارگاه گردید. آمار و ارقام نشان داد که در اثر توسعه این بیماری مجموع لاشه‌های حذفی حتی به 19 درصد رسید که این امر سبب ضرر و زیان فراوانی گرید. بطور کلی ضرر و زیان این بیماری در کشورهای مختلف دنیا میلیون‌ها دلار در سال تخمین زده می‌شود.
سن ابتلا به بیماری آب‌آوردگی شکم
بیماری در سن 5 - 4 هفتگی تشخیص داده می‌شود ولی در جوجه‌های سه روزه نیز گزارش داده شده است و احتمالاً کمبود اکسیژن در دوران جنینی باعث وقوع آسیت در جوجه‌ها در مراحل اول زندگی می‌گردد. ولی اغلب شیوع بیماری در 4 هفتگی است و بیشتر در خروس‌ها دیده می‌شود طبق گزارشات وجود بیماری در اردک‌های جوان و طیور زینتی و قرقاول نیز تشخیص داده شده است.
علائم بالینی و جراحات آسیت
جوجه‌های مبتلا به آب‌آوردگی شکم دارای شکم‌های بزرگ هستند. گاهی در داخل محوطه بطنی بیش از (cc 500) مایع تجمع می‌یابد که این مایع، زلال و به رنگ زرد روشن و گاهی همراه با خونابه یا فیبری و یا بدون دلمه همراه با ترکیبات سلولی شامل گویچه‌های قرمز، گویچه‌های سفید (لنفوسیت‌ها) و ماکروفاژها دیده می‌شود، نشانی‌های دیگر عبارتند از خمیدگی و نفس تنگی با پرهای ژولیده، کاهش رشد، گیجی و بی حالی و در موارد شدید بیماری حالت سیانوژه شدن به ویژه در اطراف تاج، در هنگام جدا کردن طیور بعضی از آنها دفعتاً دچار تشنج شده و تلف می‌گردند .
ورم زیر جلدی نیز ندرتاً دیده می‌شود. در هنگام باز کردن شکم مقداری مایع کهربائی روشن (لنف) مشابه پلاسمای خون مشاهده می‌شود به اضافه آب‌آوردگی ژلاتینی پرده قلب و بزرگ شدن آن و انبساط بطن قسمت راست به چشم می‌خورد اگر چه وزن خود در قلب در جوجه‌های مبتلا و جوجه‌های سالم مشابه است ولی ظاهراً قلب بزرگتر و شل‌تر به نظر می‌رسد وزن بطن راست که در شرایط معمولی 20 درصد است به 40 درصد می‌رسد.
کبد جوجه‌های مبتلا منظره گوناگونی دارد چروک و وسیع شده با غده‌های کوچک یا رگه رگه با لبه‌های گرد دیده می‌شود ممکن است اغلب، پرده‌های غلیظ خاکستری شبیه به ژلاتین و دلمه‌های فیبری توام باشد که سبب چسبندگی می‌شود.
شُش پرنده مبتلا اغلب رنگ پریده و یا متمایل به خاکستری، چروکیده و حاوی ادم است. کلیه‌ها اغلب بزرگ شده و پر خون حاوی اورات می‌باشد، طحال کوچک است و در روده‌ها پرخونی وسیع وجود دارد.
سبب‌شناسی بیماری آسیت
نارسایی مکانیکی سیستم قلبی - عروقی بدن، باعث تجمع مایعات در محوطه بطنی، (آسیت) می‌شود. قلب، دستگاه پمپ مرکزی است که خون را به تمام ارگان‌های بدن موجودات پمپاژ می‌کند. این عمل باعث رساندن اکسیژن و مواد‌غذایی به اندام‌ها و دفع گاز دی‌اکسید‌کربن و سایر ضایعات دفعی می‌شود. در حالت عادی، رشد و توسعه عضلات و اسکلت جوجه، در رابطه و تناسب اندازه شُش‌ها و گنجایش قلب، برای برآورده ساختن تمام نیازمندی‌های فیزیولوژیکی بدن در شرایط رشد عادی می‌باشد.
برنامه‌های انتخاب ژنتیکی در انتخاب نژاد برتر و جوجه‌های گوشتی بسیار خوب عمل کرده است ولی در رابطه با سایر ارگان‌های فعال بدن، توجه آنچنانی ننموده است. نتایج این‌گونه انتخابات ژنتیکی آن است که باعث افزایش رشد عضلات جوجه‌ها شده ولی گنجایش شش‌ها در جوجه‌های پرورشی ثابت مانده است. افزایش سرعت رشد نیازمند افزایش حجم خون جاری در بدن برای رساندن مواد‌غذایی به ارگان‌ها و دفع گازها و ضایعات متابولیکی می‌باشد.
قلب برای پاسخ‌دهی به افزایش درخواست خون، از سمت راست خود، پمپ شده و درجه پمپ و مقدار خون ورودی را به طرف شش‌ها افزایش می‌دهد و شش‌ها به دلیل کوچک بودن اندازه و عدم انعطاف پذیری عضلات خود، قادر به قبول مقدار افزوده خون به داخل خود نبوده و ضایعات آغاز می‌شود. در این مرحله، برای دریافت درجه مقدار خون افزوده شده به شش‌ها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگ‌های شُشی سبب فشار خون می‌شود. در این مرحله برای دریافت درجه مقدار خون افزوده شده به شش‌ها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگ‌های ششی سبب فشار خون می‌شود. این عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادی بطن یا انبساط آن می‌شود. در نتیجه دریچه نمی‌تواند عمل بسته شدن را بطور مؤثر و کامل انجام دهد.
می‌دانیم عمل بسته شدن دریچه از برگشت خون به داخل محل پمپ شده جلوگیری می‌کند، بنابراین وقتی که قلب منقبض می‌شود، مقداری از خون به داخل رگ اصلی با فشار، برگشت داده شده و باعث افزایش فشار برگشتی می‌شود. این عمل روی کبد که یکی از ارگان‌های اصلی ساختمان بدن موجودات زنده است، تأثیر گذاشته و خون سیاهرگی را به داخل قلب می‌ریزد. افزایش فشار، باعث ایجاد نیروی بیشتر و فشار غالب به پلاسما در داخل رگه‌ی خونی و سلول‌های ضعیف شده و در نتیجه باعث تجمع این مایع در داخل محوطه شکمی می‌شود. در ادامه، جریان یافتن پلاسما در داخل رگ‌های خونی افزایش می‌یابد. خون غلیظ شده نیازمند فشار بیشتر برای جریان یافتن در طوب مویرگ‌ها می‌باشد که این عمل مشکلات اساسی و قلبی، عروقی بدن را شدت می‌بخشند و در نهایت سبب حالت آسیت یا آب‌آوردگی شکم می‌شود.
مطالعات خون‌شناسی در جوجه‌های گوشتی که دچار عارضه آسیت بوده‌اند تغییرات قابل توجهی را در ترکیبات اجزای خون نشان می‌دهد که بعلت کم بودن اکسیژن بوجود می‌آید. تراکم هموگلوبین، حجم سلول‌ها و گلبول‌های قرمز را افزایش می‌دهد. سلول‌های تروفیل و منوسیت‌ها بطور قابل توجهی افزایش می‌یابد. بالا رفتن تعداد گلبول‌های قرمز مشخص‌کننده افزایش غیرطبیعی در ترشح هرمون اریتروپوتین می‌باشد که در شرایط کمبود فشار اکسیژن همراه با افزایش سنتزهموگلوبین اتفاق می‌افتد.
چگونگی اثر بیماری آسیت در ریه‌ها
در بسیاری ازلانه‌های نگهداری جوجه‌های گوشتی در طی زمستان و فصول سرد، حرارت را با استفاده از هیترها و مادرهای گازی افزایش داده و تهویه را کم کرده و به حداقل می‌رسانند. این امر سبب افزایش دی‌اکسید‌کربن می‌شود و میزان تراکم این گاز به بالاتر از 70 قسمت در میلیون می‌رسد. در نتیجه در جوجه‌ها سبب کم شدن اکسیژن مصرفی شده و عارضه آسیت در آنها به وجود می‌آید .
عوامل آلودگی دیگر مانند بالا رفتن میزان آمونیاک، رطوبت و گرد و خاک در لانه نیز دارای همین اثر می‌باشد. در این شرایط عمل ریه‌ها در جوجه‌ها مختل شده و آماده برای ابتلاء به آسیت می‌گردند در نتیجه خون در ریه‌ها به خوبی پخش نشده و تبادل اکسیژن به سهولت انجام نمی‌گیرد.
مطالعات انجام شده در مکزیک به روشنی نشان داده که اختلال در اعمال ریه یکی از علل اولیه بیماری سندرم آسیت به شمار می‌رود. به طوری که در اغلب مزارعی که مشکل آسیت داشته‌اند در جوجه‌ها به درجات مختلف، آثار نارسائی ریوی وجود داشته است. مطالعاتی که در جوجه‌های یکروزه انجام شده نشان داده نشان داده جوجه‌هائی که در طول جوجه‌کشی دچار کمبود تهویه و اکسیژن بوده‌اند کم و بیش دارای عوارض قلبی و ریوی می‌باشند و چنین جوجه‌هایی حتی اگر در شرایط مناسب تهویه پرورش داده شوند تا 5 هفتگی آثار پرخونی ریوی در جوجه‌ها در ابتلا به آسیت مسئله مهمی به شمار می‌رود.
در انیستیتو روزلین در اسکاتلند، مطالعات نشان داده است که در جوجه‌های مستعد به آسیب غده‌های کوچک کارتیلاژی درریه افزایش قابل توجهی پیدا کرده‌اند. چنین نودول‌هائی در ریه طیور سالم هم در سنین مختلف دیده می‌شود. آزمایش‌های انجام شده ثابت کرده است که جوجه‌های حاصله از یک نژاد که در دو نقطه مختلف از نظر محل نگاهداری شده‌اند از نظر تعداد این نودول‌ها در ریه با هم متفاوت بوده‌اند، به نظر می‌رسد این تفاوت ناشی از شرایط محل و وضعیت تهویه و میزان دی‌اکسید‌کربن و آمونیاک و گرد و خاک بوده است. علاوه بر این، شرایط محیطی ممکن است سبب فیبری شدن بافت ریه شده و در نتیجه علائمی شبیه کمبود اکسیژن به وجود آید.
افزایش غده‌های کوچک یا نودول‌ها در پارانشیم ریه سبب اختلالات تنفسی شده و آثار کمبود اکسیژن را نشان می‌دهد. در طیور تلف شده از آسیت اغلب تعداد نودول‌های ریوی بیش از طیوری است که از بیماری‌های تنفسی دیگر تلف شده‌اند و اغلب این امر در ریه چپ بیشتر از ریه راست ملاحظه می‌گردد. این مطالعات نشان داده است که در طیور مبتلا افزایش ساخته شدن مواد کلاژن در ریه‌ها بیشتر می‌باشد. تهویه کم و نامناسب موجب افزایش تعداد نودول‌ها در ریه جوجه‌های گوشتی می‌شود و در نتیجه ظرفیت تنفسی را کاهش می‌دهد. در طیوری که دارای رشد سریع‌تر هستند عمل سیستم قلبی-تنفسی برای رساندن اکسیژن ضروری به بدن باید فعال‌تر از نژادهائی باشد که دارای خاصیت رشد کمتری هستند و چنانچه به هرعلتی میزان فعالیت این سیستم با رشد سریع پرنده تطبیق نداشته باشد عوارض کمبود اکسیژن و در نتیجه آسیت بوجود می‌آید.
در مطالعات اخیر، افزایش توجه به اندازه سلول‌های قرمز، به عنوان یک کلید برای تشخیص بیماری، بکار برده می‌شوند. در طیوری که دچار عارضه کمبود اکسیژن یا HIPOXIA هستند، چه در نقاط مرتفع و چه در نقاط پست، تغییراتی در بنیاد مویرگ‌ها پیدا می‌شود که ممکن است سبب بازداشتن عبور اریتروسیت‌ها از مسیر رگ‌های مویی در ریه‌ها گردند و به این امر سبب افزایش فشار در ریه‌ها می‌شود و در نتیجه سبب اختلال در قلب می‌گردد. بعنوان مثال اریتروسیت‌های طیور در هنگام عبور معمولی از کاپیلارهای ریوی که قطر نازکترین آنها شش مو می‌باشد در فشار قرار می‌گیرند.
مطالعات اخیر نشان داده که اندازه سلول‌های قرمز طیور در بیماری آسیت افزایش می‌یابد. مطالعات خون‌شناسی نشان داده است که سلول‌های قرمز جوجه‌های گوشتی بطور قابل توجهی درشت‌تر از این سلول‌ها در طیور تخم‌گذار می‌باشد، بخصوص در 4 هفته اول زندگی، این زمان مقارن با زمانی است که رشد جوجه‌های گوشتی سریع‌تر است و از طرفی خطر بوجود آمدن بیماری‌های متابولیک زیاد است. در هنگام محدودیت غذایی اندازه سلول‌های قرمز کاهش می‌یابد و این امر جوجه‌های گوشتی را برای ابتلا به بیماری‌های ریوی مستعد می‌سازد.
پیشگیری از آسیت
الف - محدودیت غذایی
کاهش خوراک مصرفی موجب افت بازدهی مرغ گوشتی می‌شود. سرعت رشد ماهیچه و استخوان (به‌صورت درصدی از وزن بدن) در این هنگام به اوج خود می‌رسد.
پرندگانی که از رشد آهسته‌تر برخوردارند به اکسیژن کمتری نیاز دارند. محدودیت خوراکی فقط هنگام موارد بسیار شدید آسیت در گله نفعت اقتصادی دارد.
از نقطه‌نظر متابولیکی، سه هفته اول زندگی دوره تنش‌زدایی برای مرغ گوشتی محسوب می‌شود. محدودیت خوراکی موجب رشد بتنی می‌شود و به اندام‌های قلبی و تنفسی (قلب و شش) پرنده اجازه می‌دهد که با تقاضای اکسیژن تناسب پیدا کند.
اعمال محدودیت خوراکی در دوره پایانی اهمیت کمتری دارد.
زیرا افزایش وزن بدن به اندازه جثه بدن نیست. اما پرندگانی که اوایل دوره محدودیت خوراک دارند، قادرند با سیستم قلبی تنفسی قوی‌تری وارد دوران رشد پایانی شوند. با اعمال محدودیت خوراکی ملایم نهایتاً پرنده همان وزنی را به دست می‌آورد که بدون محدودیت خوراک به آن می‌رسد .
جثه کوچکتر، به همان نسبت خوراک کمتری نیز برای نگهداری نیاز دارد و ضریب تبدیل خوراک در مجموع دوره توسط رشد جبرانی بهبود پیدا می‌کند. بهبود بازدهی خوراک نیاز اکسیژن پرنده را افزایش می‌دهد.
روشهای مختلف محدودیت خوراکی
1_ شکل خوراک (آردی در برابر پلت)
مصرف کمتر خوراک موجب کاهش آسیت می‌شود، پلت، خوراکی متراکم است و باعث مصرف بیشتر مواد مغذی می‌گردد. در دوره آغازین (0 تا 21 یا 28 روزگی) برای کاهش آسیت توصیه می‌شود. بطوری که استفاده از خوراک آردی توسط مرغ‌های 4 هفته‌ای باعث کاهش تلفات شده و کیفیت گوشت لاشه نیز افت پیدا نمی‌کند.
2- ترکیب خوراک
محدودیت کیفی خوراک مرغ با کاهش مقدار انرژی جیره به دست می‌آید. چنانچه محدودیت کیفی در اوایل زندگی انجام شود. به بیان دیگر هنگامی که خوراک مصرفی به ازای هر واحد وزن متابولیکی به اوج می‌رسد، نیاز اکسیژن نیز افزایش می‌یابد و از اینرو حسآسیت‌پذیری نسبت به آسیت کاهش پیدا می‌کند.
همچنین ترکیبات غذایی (اعم از: غلظت زیاد انرژی، نسبت بالای پروتئین به انرژی و خوراک پلت) که ضریب تبدیل خوراک را بهبود می‌بخشد موجب افزایش آسیت می‌شود.
3- محدودیت دسترسی به خوراک
برنامه‌های روشنایی روشی برای محدودیت خوراکی مصرفی از طریق محدودیت دستیابی به خوراک است و برای کاهش وقوع مشکلات پا، سندرم مرگ ناگهانی و آسیت توصیه شده است. سندرم مرگ ناگهانی در مرغ‌های گوشتی احتمالاً مربوط به آسیت می‌شود و علت ثانویه آن می‌تواند ناراحتی بطن راست باشد. برنامه روشنایی پلکانی (متغیر) در مقایسه با روشنایی پیوسته با کاهش میزان فعالیت یا تقاضای اکسیژن همراه است که این موضوع می‌تواند در کاهش آسیت موثر باشد.
4- تغذیه یک روز در‌میان
برنامه تغذیه یک روز در‌میان در مواردی که تلفات ناشی از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمی‌شود. زیرا رشد جبرانی پس از محدودیت خوراکی شدید برای جبران کاستی در اوایل رشد مرغ‌های گوشتی کافی نیست. برنامه یک روز در میان در اوایل دوره آغازین تاثیرات سوئی را که منتج به تاخیر در افزایش وزن می‌شود، کاهش می‌دهد. موثرترین شیوه درمان برای کنترل آسیت برنامه محدودیت خوراکی یک روز در‌میان گزارش شده، طی دوره آغازین (روزهای 13، 11، 9، 7) همراه با خوراک آردی کمی پروتئین استفاده شد. برنامه مذکور به طور موفقیت‌آمیزی طی دو سال اخیر استفاده شد و باعث کاهش ناگهانی آسیت از 30 به 5 درصد در سال در ارتفاعات (5600 متری نایروبی) گردید. محدودیت خوراکی ابزار مفیدی برای کنترل آسیت محسوب می‌شود، به‌شرطی که با مدیریت کارآمدی همراه باشد. چنانچه گله‌های گوشتی تجاری از مدیریت مناسبی برخوردار باشند آنگاه محدودیت خوراکی برای کنترل آسیت در آینده بسیار موثر خواهد بود.
عوامل محیطی
1) درجه حرارت
2) توجه به دمای سالن جوجه‌های گوشتی برای پیشگیری از آسیت امری مهم و اساسی است. دمای پایین محیط جوجه‌کشی باعث می‌شود تا پرنده برای تثبیت دمای بدن انرژی مصرف کند. این یک عامل مستعد‌کننده برای آسیت در گله‌های مرغ‌های گوشتی است. چنانچه تلفات ناشی از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمی‌شود، اگر چه علائم آسیت در اواخر تولید مشخص شده و دمای هوا در آن زمان مهم است، اما اوایل تولید بیشتر بحرانی به نظر می‌رسد.
ب) کیفیت هوا
هرگونه تلاشی در آینده به منظور توانایی پرنده برای مبادله اکسیژن با محیط اطرافش عامل مستعد‌کننده برای آسیت محسوب می‌شود. محیط آلوده به گرد و غبار در وقوع آسیت سهم بسزایی می‌تواند داشته باشد. مگ گاورن 1998 ثابت نمود، بخش بطن است قلب مبتلا به آسیت هنگامی که میزان گرد و غبار در سالن مرغ گوشتی کنترل شده و از محدودیت خوراکی برخوردار نبود، کاهش یافت. گرد و غبار با پاشیدن روغن کانولاروی بستر (8/0 لیتر در متر مربع) به مدت 6 هفته در دوره رشد موجب کنترل آسیت می‌شود. میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا قادرند به ذرات گرد و غبار بچسبند و پس از استنشاق باعث حساسیت یا عفونت شش‌ها شوند. این موضوع اکسیژن مبادله‌ای بین پرنده و محیط را کاهش می‌دهد. مقدار زیادی آمونیاک در جایگاه مرغ گوشتی باعث حساسیت ریوی و کاهش اکسیژن مبادله‌ای بین پرنده و محیط می‌شود.
ج) پرورش
سالن‌های پرورش که سوخت آنها گاز طبیعی است، میزان اکسیژن در فضای جایگاه مرغ گوشتی را کاهش می‌دهد، به عبارتی سوختن اکسیژن با تنفس پرنده به صورت مستقیم رقابت می‌کند. تهویه باید به اندازه کافی هوا را دوباره برای مصرف اکسیژن تامین کند یا به عبارتی هوای تازه تامین شود. هوای ورودی به سالن برای پرنده باید یکنواخت بوده و هوای سرد قبل از تماس با پرنده گرم شود. هنگامی که مقداری دی‌اکسید‌کربن به 2500 P.P.M می رسد، هوا از کیفیت قابل قبولی برخوردار است. معمولاً مقدار مناسب اکسیژن باید با سطوح اندک آمونیاک و گرد و غبار قابل استنشاق همراه باشد، یک روش به‌منظور جلوگیری از آسیت مبادله کافی هوا است، زیرا مرغ گوشتی که رشد سریعی دارد برای جلوگیری از تنش افزوده سیستم تنفس و قلب به مقدار کافی اکسیژن نیازمند می باشد.
نقش ویتامین‌ها در پیشگیری از آسیت
براساس بررسی‌های انجام شده در پاره‌ای از کشورها از جمله افریقای شمالی اضافه نمودن ویتامین C، E ، B1 ، B6 به جیره غذائی تلفات بیماری آسیت را به نحو محسوسی کاهش داده است. اخیراً اضافه نمودن ویتامین C به مقادیر مختلف 150 و 300 و 400 قسمت در میلیون بوده است. توام شدن ویتامین‌های دیگر مانند ویتامین E با ویتامین C اثر بهتری داشته است.
سندرم کبد چرب
سندرم کبد چرب یک بیماری متابولیکی بوده که در مرغان تخم‌گذار رخ می‌دهد و باعث خسارات چشمگیر اقتصادی در صنعت مرغداری می‌شود. سندرم کبد چرب،(FLS) به وسیله علائم چاقی کاهش در تولید تخم‌مرغ در مرغان مبتلا خود را نشان می‌دهد. مرغان مبتلا عموماً چاق هستند و دارای کبد چرب بوده و همچنین خونریزی کبدی رخ می‌دهد. بیماری (FLHS) یا سندرم کبد چرب توام با خونریزی را می گویند. این بیماری شرایط را به گونه‌ای مهیا می کند که باعث آمادگی گله برای تلفات بالا می‌شود. محدودیت اصلی برای سبب‌شناسی و پیشگیری از این بیماری است که ما، در بوجود آوردن این بیماری در آزمایشگاه و به‌طور مصنوعی با شکست مواجه شده‌ایم. تغذیه اجباری با سطوح بالای انرژی روش بسیار معمولی در به وجود آوردن این بیماری در شرایط آزمایشگاهی است. این روش باعث استرس شدید در مرغان شده در نتیجه باعث کاهش در تولید تخم‌مرغ در آغاز بیماری می شود. علاوه بر این گاهی ممکن است ما در آزمایشات خودمان با تغذیه اجباری به نتایج غیرعادی برخورد کنیم که معمولاً ناشی از سطوح بالای انرژی خوارک نیست.
علائم بیماری
در گله مرغان، طیور مبتلا، به سختی از طیور سالم تشخیص داده می شوند، زیرا طیور مبتلا از نظر ظاهری در شرایط بسیار خوبی به سر می برند وزن مرغان مبتلا اغلب سنگین‌تر است و علت آن هم تجمع زیاد چربی در حفره شکمی است تاج و ریش بزرگ و زرد رنگ شده و نوک تاج هم کبود می‌شود. تولید تخم‌مرغ در یک زمان نسبتاً کوتاه به شدت پایین می‌آید و در بعضی موارد کاهش تولید تخم‌مرغ تا 50 درصد هم گزارش شده است. تلفات در هنگام دژنره شدن بافت کبد رخ می‌دهد و علت آن هم متلاشی شدن کپسول کبد در نتیجه خونریزی داخلی کبد است. تجمع توده بزرگی از چربی در حفره کمی و محوطه احشایی دیده می‌شود .
کبد مرغان مبتلا به (FLS) بزرگ شده دارای چربی زیاد می‌شود. رنگ کبد هم از قهوه‌ای روشن به زرد تغییر می کند. کبد می‌تواند دارای یک یا چند نقطه هماتوم یا خونریزی موضعی باشد. در این هنگام در برش کبد متوجه بافت برآمده در قسمت بریده می‌شویم. مقدار چربی کبد می تواند به 50 تا 60 درصد ماده خشک کبد برسد و در موارد حاد بیشتر از 70 - 80 وزن خشک کبد برسد.
سبب‌شناسی بیماری
عوامل محیطی زیادی باعث بوجود آمدن (FLS) در مرغان تخم‌گذار می‌شود که شامل عوامل وراثتی، تغذیه‌ای، مدیریتی، محیطی، هورمونی و مواد سمی است. علاوه بر عوامل ذکر شده، استروژن به میزان بیشتر از نیاز بلوغ جنسی هم می‌تواند عامل مستعد شدن طیور برای ابتلاء (FLS) باشد.
1- عوامل ژنتیکی و وراثتی
وجود تفاوت در حساسیت لاین‌ها و گونه‌های مختلف طیور نسبت به (FLS) را به وجود تفاوت‌های ژنتیکی در آنها نسبت می‌دهند. شیوع بالای (FLS) در جوجه‌هایی که استعداد ژنتیکی ابتلاء به این بیماری را دارند دیده می‌شود. انتخاب ژنتیکی برای تولید تخم‌مرغ زیاد احتمالاً یکی از فاکتورهایی است که باعث وقوع (FLS) می‌شود. تولید تخم‌مرغ یاد باعث تحریک تجمع چربی در کبد و شدت یافتن متابولیسم استروژن می شود.
2- تغذیه
الف) انرژی اضافی
تغذیه با سطوح بالای انرژی یکی از دلایل اصلی وقوع و توسعه (FLS) و یا (FLHS) در طیور است. تغذیه آزاد طیور در قفس، آنها را برای ابتلاء به (FLS) مستعد می‌کند. مصرف جیره‌هایی با انرژی بالا سبب مصرف کالری بیشتر و تعادل انرژی مثبت در طیور می‌شود. مصرف مقدار زیادی از کربوهیدرات‌ها می‌تواند از طریق تبدیل کربوهیدرات اضافی به چربی به وسیله واکنش گلوکونئوژنز باعث وقوع (FLS) شود.