به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ دو شکل اصلی کلاسیک و حاد از بیماری شناخته شده است که بستگی به نوع ویروس، وضعیت ژنتیکی میزبان، میزان ویروس وارد شده وسن ابتلا دارد. بطورکلی هرچه ویروس حادتر باشد علائم حادتر بیماری تظاهر می‌کند در شکل کلاسیک علائم فلجی و ضخیم شدن اعصاب سطحی و در شکل حاد تومورهای لمفو ماتوزی منتشره و یا جدا جدا در کبد، غدد تناسلی، ریه، قلب، کلیه و بعضی اندام‌های دیگر مشاهده می‌شود.
گاهی توموری شدن اعضاء بخصوص تخمدان‌ها در شکل کلاسیک و یا نفوذ سلول در بافت عصبی در شکل حاد نیز دیده می‌شود.
ضمناً طبق مطالعاتی که در دانشگاه کرنل آمریکا انجام شده است ویروس بیماری مارک در طیور علاوه بر ایجاد تومور، جراحات ظاهری و میکروسکپیک آترواسلروز که شبیه آترواسکلروزمزمن انسان است را نیز تولید می‌نماید.
بیماری در طیور از ۶ هفتگی به بعد دیده می‌شود ولی بطور کلی اغلب بین ۱۲ تا ۲۴ هفتگی مشاهده می‌گردد گاهی بیماری در سنین بالاتر هم دیده می‌شود. دوره نهفته بیماری متغیر بین ۳ تا ۴ هفته و گاهی چند ماه است.
۱ – شکل کلاسیک بیماری مارک
بیشتر در جوجه‌های ۵- ۳ ماهه ظاهر شده و گاهی نیزدر پرندگان جوان‌تر و یا مسن‌تر نیز دیده می‌شود. تلفات متغیر و بندرت از ۱۵-۱۰ درصد تجاوز می‌نماید. در بسیاری از حالات تلفات در عرض چند هفته قطع می‌شود ولی ممکن است تلفات کم برای ماه‌ها ادامه یابد. نشانی‌ها براساس نوع اعصاب سطحی مبتلا است.
ابتلاء اعصاب سیاتیک و شبکه بازوئی متداول بوده که باعث فلج بال و پا می‌گردد. پرنده مبتلا قادر به حرکت و ایستادن نبوده و در وضعیتی روی زمین قرار می‌گیرد که یک پا را بطرف جلو کشیده و پای دیگر را در طرف عقب بدن نگه می‌دارد. آویختگی بال‌ها در اثرابتلاء اعصاب مربوطه بصورت یک‌طرفی و یا دو طرفی دیده می‌شود. پیچش گردن در اثرابتلا اعصاب گردنی، غیرطبیعی بودن تنفس در اثر ابتلاء اعصاب تنفس و انسداد روده، اسهال و کم شدن وزن در اثر ابتلاء اعصاب روده‌ای مشاهده می‌گردد.
فاصله بین ظهور نشانی‌ها و مرگ بین چندروز تا چند هفته است. خیلی بندرت ممکن است پرنده مبتلا بهبود یابد.
۲ – شکل حاد بیماری مارک
در سنین بین ۵-۳ ماهگی تظاهر کرده و سنین کمتر نیز مشاهده می‌گردد. تلفات بین ۳۰-۱۰ درصد متداول و حتی درگیری‌های تا ۷۰درصد نیز مشاهده شده است. گاهی تلفات زیاد در عرض چند هفته بوده و بعد قطع می‌شود و گاهی تلفات کم بوده تا چند ماه ادامه می‌یابد. بسیاری از طیور بدون نشانی تلف شده و بعضی حالت افسردگی و خمودگی قبل از مرگ داشته و بعضی‌ها نیز ممکن است علائم فلج مشابه شکل کلاسیک را نشان دهند.
بیشتر بدانیم:
بیماری مارک (marek's disease)
تاثیر مواد مغذی در تقویت سیستم ایمنی طیور
دلایل بروز فرسایش سنگدان در سیستم پرورش طیور
جراحات کالبد گشائی
مبتلایان به بیماری مارک را از نظر جراحات می‌توان به سه دسته طبقه‌بندی نمود؛
۱- با جراحات ماکروسکپیک
۲- با تغییرات میکروسکپیک
۳- بدون جراحات ماکروسکپیک و بدون تغییرات میکروسکپیک
پلاسمای این سه دسته قادرند که در جوجه‌های ۴ هفته ایجاد بیماری مشابه نمایند.
۱ – جراحات ماکروسکپیک:
الف – شکل کلاسیک – تورم یک یا بیشتر اعصاب سطحی نشانه این شکل بیماری است. اعصاب مبتلا اغلب ۳- ۲ برابر ضخامت طبیعی بوده شیارهای عرضی و رنگ سفید عصب ازبین رفته و اعصاب برنگ متمایل به خاکستری مایل به سفید دیده می‌شوند. اعصابی که معمولاً مبتلا شده و در کالبد گشائی بسهولت مشاهده می‌شوند عبارتند از شبکه بازوئی، شبکه سیاتیک، اعصاب گردنی و سینه‌ای و شکمی. بعضی از پرندگان فلج علائم تورم اعصاب را در کالبدگشائی نشان نداده و فقط در آزمایش بافت‌شناسی به آن آگاه خواهیم شد. گاهی همراه با تورم اعصاب توموری شدن تخمدان نیز وجود دارد که معمولاً کوچک، نرم و خاکستری و گاهی زرد رنگ بزرگ و لوبوله می‌باشد. بعد از تخمدان اندام‌های دیگر چون کبد، ریه، قلب و کلیه‌ها نیز ممکن است مبتلا باشند.
ویروس عامل مارک احتمالاً موجب لمفوماتوز چشمی نیز می‌گردد که عنبیه در یک یا هر دو چشم تغییر رنگ حاصل کرده و در اثر نفوذ لمفوسیت‌ها و لمفوبلاست‌ها رنگدانه‌های آن ازبین می‌رود. ازبین رفتن رنگ ممکن است بصورت لکه‌ها و یا حلقه‌ای در چشم انجام گیرد و اغلب اطراف مردمک نامرتب می‌گردد.
ب – شکل حاد:
توموری شدن غدد تناسلی، کبد، طحال، کلیه‌ها، ریه‌ها، پیش معده، قلب، ریشه پرها در پوست و عضلات دیده می‌شود. شکل جلدی بیماری به نام لکوز پوستی Skin leucosis نیز نامیده می‌شود.
در طیور جوان کبد توموری شده زیاد بزرگ نیست ولی در پرندگان مسن‌تر کبد بزرگ‌تر شده و گاهی شبیه به بیماری کبد بزرگ در لکوزلمفوئید می‌گردد که آزمایش بافت شناسی برای تمایز دو بیماری لازم است.
۲ – جراحات میکروسکوپیک:
الف – سیستم عصبی: درگیری اعصاب سطحی به اشکال پرولیفراتیو (افزایشی) انفلاماتوری (آماسی) و یا مزمن که به نام‌های C , B , A نامیده شده‌اند مشخص می‌گردد. جراحات نوع A از نفوذ فوق‌العاده زیاد سلول‌های لمفئودی تشکیل شده که شامل سلول‌های اولیه فعال شده شبکه‌ای، لمفوسیت‌های کوچک، متوسط و بزرگ و سلول‌های لمفوبلاست می‌باشد. گاهی ممکن است منوسیت و یا هیستیوسیت هم دیده شود. سلول دیگری در این نوع دیده می‌شود که به نام سلول‌های بیماری مارک (Marek`s disease cells) نامیده شده است. بنظر می‌رسد که این سلول‌ها از سلول‌های جنینی نابوده شده بوجود آیند. این سلول‌ها بازوفیل بوده و غالباً سیتوپلاسم‌شان حفره‌دار بوده و هسته به یک طرف رانده شده است.
جراحات نوع B با ادم داخل عصبی افزایش سلول‌های شوان، استحاله میلین غلاف عصبی با انتشار پراکنده خفیف یا متوسط لمفوسیت‌های کوچک و پلاسما سل مشخص می‌شود.
جراحات نوع C از مناطق کوچک لمفوسیت‌ها و پلاسما سل پراکنده و خفیف تشکیل شده است. جراحات نوعA بیشتر در طیوری که زود از بیماری تلف شده دیده می‌شود و بیشتر همراه با تومورهای لمفوئیدی است در حالی‌که جراحات نوع B در پرندگانی که مدت بیشتر بیمار بوده و جراحات نوعC بیشتر در پرندگانی که علائم کلینیکی نشان نمی‌دهند دیده می‌شود.
در اعصاب مرکزی جراحات شبیه نوع A بوده ولی بیشتر جراحات آماسی مشخص آنسفالومیلیت ویروسی یعنی نفوذ سلولی در اطراف عروق دیده می‌شود. ضمناً تغییرات میکروگلیوز و آندوتلیوز نیز دیده می‌شود.
ب – احشاء و بافت‌های دیگر:
مهمترین جراحات متداول در اندام‌های احشائی و بافت‌ها غیر از اعصاب تومورهای لمفوئیدی است. این تومورها از بافتی شبیه جراحات نوعA در بافت عصبی ساخته شده‌اند. جراحات در قسمت‌های دیگر مثل روده، تیموس، غدد کلیوی و کیسه‌ها بربسیوس نیز دیده می‌شود.