به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ در این نوشته به بررسی کوتاه برخی از بیماری‌های دام خواهیم پرداخت.
• آبسه‌های مغزی
آبسه‌های مغزی بیشتر در دام‌های جوان (زیر یکسال) شایع است، ولی گاهی در دام‌های مسن‌تر نیز دیده می‌شود که باعث اشغال فضای کاسه سر گشته و سبب تحریک مراکز حرکتی در مغز می‌گردد.
طرز ایجاد بیماری:
خون:
بیشترین حالت مربوط به این عامل است، معمولا همراه با آبسه‌های مغزی، مننژیت هم به‌وجود می‌آید.
آبسه‌های مغزی می‌تواند متعاقب عفونت‌های قارچی، دیفتری گوساله‌ها، بیماری میلوئیدوز گوسفند، استاف اورنوس درباره‌ها به‌وجود آید.
وارد شدن عفونت از نواحی اطرافی به مغز :
در برخی موارد (مانند بیماری لیسترویوز)، باکتری خودش را از طریق اعصاب محیطی و از ناحیه بینی و حلق به مغز می‌رساند.
همچنین عفونت‌های Septum Nasal نیز می‌تواند باعث به‌وجود آمدن این عارضه شود.
همچنین گزارشاتی در مورد ایجاد آبسه‌های مغزی متعاقب قطع شاخ و فونت‌های گوش میانی وجود دارد.
وارد شدن عفونت به‌طور مستقیم به داخل کاسه سر:
علایم بالینی:
حیوان ظاهری آشفته و زشت دارد، این حیوانات گیج می‌باشند و گاهی علایم ناشی از تحریک اعصاب حرکتی (مانند هیجان، حرکات غیر ارادی و تشنج) را از خود بروز می‌نماید.
تب خفیف می‌باشد و کوری می‌تواند یک طرفه و یا دو طرفه باشد ولی اندازه قطر مردمک دو چشم با هم برابر است و گاهی عدم تعادل، چرخش سر به یک طرف نیز بروز می‌نماید.
از دیگر علایم می‌توان به کم‌اشتهایی، دپریشن، ترشح بزاق، عدم توانایی در جویدن و بلع و دهان باز اشاره نمود.
درمان:
تنها راه استفاده از آنتی‌بیوتیک است که معمولاً جواب نمی‌دهد چون ورود آنتی‌بیوتیک به داخل آبسه کم است.
• بیو لیو آنسفالومالی شیا (نکروزش بخش خاکستری مغز)
عامل این بیماری کمبود ویتامین B1 می‌باشد و در گاو، گوسفند و بز دیده می‌شود.
درحالت طبیعی این ویتامین توسط میکروارگانسیم‌های موجود در دستگاه گوارش نشخوارکنندگان ساخته می‌شود.
از جمله عوامل به‌وجود آمدن این بیماری می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
۱) عدم جذب ویتامین B؛
۲) عدم تولید کافی این ویتامین توسط میکروارگانسیم‌های طبیعی در دستگاه گوارش؛
۳) تخریب ویتامین‌های B1 ساخته شده در دستگاه گوارش؛
۴) مصرف بیش از حد کنسانتره در جیره گاوان زیرا استفاده زیاد از کنسانتره نیاز به ویتامین B1 را افزایش می‌دهد.
همچنین مصرف بیش از حد کنسانتره باعث افزایش باکتری‌های تولیدکننده آنزیم تایامیناز می شود که این آنزیم باعث تخریب ویتامین تیامین می‌گردد.
۵) افزایش سولفات آب و جیره غذایی به‌علت آسیب‌های کبدی باعث محروم شدن بدن از ذخیره کبدی تیامین می‌شود.
علایم بیماری:
اولین علامت کوری مرکزی است. دام مبتلا دچار بی‌اشتهایی می‌شود و امکان دارد اسهال نیز دیده شود.
علایم عصبی شامل لرزش عضلانی، عدم تعادل و تشنج می‌باشد. در هنگام تشنج گاهی دمای بدن افزایش می‌یابد.
علایم کالبدگشایی:
این علایم عبارتند از ادم مغزی که سطح مغز مرطوب و زرد رنگ است و چین و چروک‌های مغزی ازبین رفته است. در مشاوره میکروسکوپی صفحه لامینا نکروزه در قشر خاکستری مغز دیده می‌شود.
پیشگیری و درمان:
پیشگیری و درمان عبارت است از اضافه نمودن ۳ میلی‌گرم نیامین به جیره به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن، همچنین باید حداقل میزان علوفه را در جیره گاوهای پرواری در نظر گرفت و کم‌کم، دام را به جیره‌های حاوی کنسانتره با عادت داد.
جهت درمان می‌توان از تیامین هیدروکلراید به ازای ۱۰ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن هر ۳ ساعت و حداکثر ۶ تا ۴ نوبت به صورت تزریقی استفاده نمود.
بهتر است اولین تزریق عضلانی و سایر تزریقات به صورت زیر پوستی انجام پذیرد.
همچنین جهت تخفیف ادم مغزی و کاهش فشاری CSF می‌توان از کورتون‌ها استفاده نمود.
• دیابت شیرین
این بیماری می‌تواند اولیه و یا ثانویه باشد. در نوع اولیه سلول‌های بتاپانکراس درگیر هستند و در واقع تولید انسولین کاهش می‌یابد. در این فرم با ترزیق انسولین دام بهبود می‌یابد.
در گاو متعاقب بیماری FMD می‌تواند این بیماری اتفاق بیافتد. در نوع ثانویه سلول‌های بتاپانکراس طبیعی هستند ولی در برابر تاثیر انسولین مقاومت وجود دارد. درنتیجه تجویز انسولین باعث بهبودی دام نمی‌شود.
علایم بالینی:
آبسه کف سم، لنگش، عطش شدید، پلی پوریا، موریختگی موضعی، افزایش تعریق
درمان:
در فرم اولیه تزریق انسولین باعث بهبودی دام می‌شود ولی فرم ثانویه درمان خاصی ندارند.
• حساسیت به نور:
این بیماری به علت قرار گرفتن دام‌ها در معرض نور خورشید به مدت طولانی رخ می‌دهد.
اشعه UV آفتاب بر روی مواد فتودینامیک پوست بدن دام اثر می‌گذارد و باعث آزاد کردن رادیکال‌های آزاد اکسیژن می‌گردد، در نتیجه انرژی زیادی آزاد شده که باعث بروز صدمات شدید پوستی (درماتیت و نکروز پوستی) می‌شود.
حساسیت به نور می‌تواند به ۳ دسته تقسیم شود:
مقدماتی:
در این فرم ماده‌ای که خورده شده (مانند برخی از گیاهان خانواده هایپری کوم و یا برخی از داروها مانند فنوتیازین - سولفانامیدها - تتراسیکلین) باعث بروز حساسیت به نور می‌شود زیرا این مواد مستقیما به‌صورت یک ماده فتودینامیک عمل می‌کنند.
ثانویه:
این حالت بیشتر در دام‌های بزرگ رخ می‌دهد و به علت آزردگی‌های کبدی ناشی از بیماری‌های باکتریایی، ویروسی، قارچی و یا در اثر نئوپلازی کبد رخ می‌دهد.
ساخته شدن رنگدانه‌های غیرطبیعی:
علایم بیماری:
ضایعات بیشتر در نواحی فاقد رنگدانه یا سفید پوست (مانند پلک چشم، بینی، تاج، سم) دیده می‌شود.
ضایعات شامل کهیر، سرخی، التهاب و نکروز پوست است. در واقع پوست دچار درماتیت می‌شود حتی برخی مواقع عروق خونی پوست هم دچار آسیب می‌شوند.
درمان:
درمان شامل انتقال هرچه سریع‌تر دام از آفتاب به سایه و استفاده از کرم‌های ضد افتاب به‌صورت موضعی می‌باشد. اگر ضایعات کبدی وجود داشته باشد می‌بایست تحت درمان قرار گیرد به‌طور مثال تزریقات دارو قطع شود. از کورتون‌ها مثل پردنیزولون به میزان 1/1 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت خوراکی و به مدت ۱۰ روز توصیه می‌شود.
• نفروز
نفروزیس عبارت است از التهاب و دژنیرشن تیوبول‌های کلیوی.
عواملی که باعث نفروز می‌شوند عبارتند از: سمومی مانند جیوه، آرسنیک، سلنیوم، اگزالات‌ها، اتیلن گلیکول، تیابندازول، جنتامایسین، نئومایسین، تتراسیلکین‌ها، سموم کلره، داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (مانند آسپرین)، توکسین‌های ناشی از باکتری‌ها و...
پاتوژنز بیماری:
در زمان بروز نفروز، انسدادی در برابر جریان موادی که توسط گلومرول‌ها عبور کرده، ایجاد می‌شود. درنتیجه ادرار کاهش می‌یابد و اورمیا رخ می‌دهد.
در فرم مزمن آن باز جذب مایعات و مواد محلول در خون از تیوبول‌های کلیوی دچار اختلال می‌شود. درنتیجه حجم ادرار افزایش می‌یابد.
علایم بالینی:
در فرم حاد علایم عبارتند از کاهش ادرار، وجود آلبومین در ادرار، اورمیا، بی‌اشتهایی، افسردگی، کاهش دمای بدن، کند شدن ضربان قلب و ضعیف شدن نبض.
در فرم مزمن علایم عبارتند از افزایش حجم ادرار و در انتها قطع کامل (به‌علت باز جذب کامل همه مواد از طریق تیوبول‌های کلیوی)
کلینیکال پاتولوژی:
در نفروز حاد، پروتیین در ادرار زیاد است که وزن مخصوصش بالا می‌رود. همچنین میزان BUN خون و میزان انزیم GGT در ادرار و انزیم Peptides Amino lucien در خون بالا می‌رود.
در نفروز مزمن پروتیین در ادرار می‌تواند بالا باشد و میزان BUN در مراحل آخر بیماری بالا می‌رود.
درمان: جهت درمان می‌بایست بیماری اولیه شناسایی و تحت درمان قرار گیرد.
منبع: خوشه