ماکی دام

دام، طیور، آبزیان

کد خبر: 2988
بازدید: 226
تاریخ انتشار: ۱۳۹۸/۴/۱۲ ساعت: 11:20:53 AM

اثرگذاری و دست‌کاری میکروفلور دستگاه گوارش مرغ‌ها

فلور میکروبی دستگاه گوارش مجموعه میکروارگانیزم‌هایی هستند که معمولاً در دستگاه گوارش زندگی می‌کنند و می‌توانند کارهای سودمندی را برای میزبان انجام دهند.

اثرگذاری و دست‌کاری میکروفلور دستگاه گوارش مرغ‌ها

به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ فلور میکروبی دستگاه گوارش مجموعه میکروارگانیزم‌هایی هستند که معمولاً در دستگاه گوارش زندگی می‌کنند و می‌توانند کارهای سودمندی را برای میزبان انجام دهند. میکروارگانیزم‌های تک‌یاخته‌ای، مانند باکتری‌ها (که مهم ترین هستند)، قارچ‌ها و پروتوزوآها، فلور میکروبی دستگاه گوارش مرغ‌ها را تشکیل می‌دهند.

از دیدگاه میکروبیولوژیست‌ها روده را می‌توان به سه بخش تقسیم کرد:

• دودنوم و روده کوچک، جاهایی که شمار باکتری‌ها نسبتاً اندک است، کلاً کمتر از g/108

• سکوم یا روده کور، جایی که تخمیر میکروبی چشمگیری انجام می‌گیرد و شمار باکتری‌هایی که در آنجا هستند تقریباً g/1011 (وزن نمونه خیس) است.

• روده بزرگ که در بیشتر پرندگان نسبتاً کوتاه می‌باشد، ادامه بخش پایانی روده کوچک است که از سکوم آغاز و درون کلواک باز می‌شود. ارگانیزم‌هایی که در روده بزرگ هستند هم از ارگانیزم‌های روده کوچک و هم ارگانیزم‌های روده کور می‌باشند.

بخش بزرگی از جمعیت باکتریایی دستگاه گوارش مرغ‌ها گرم مثبت می‌باشند و بیشتر آنها از چینه‌دان تا انتهای ایلیوم باکتری‌های بی‌هوازی اختیاری هستند در حالی که در سکوم، افزون بر این باکتری‌ها، باکتری‌های مطلقاً بی‌هوازی نیز به سر می‌برند که شمار آنها بر محیط سکوم چیره می‌باشد (1984 Fuller  و 2002 Cong و همکاران). در مرغ‌ها، جاهایی که باکتری‌ها بیش از جاهای دیگر در آنجا فعالیت دارند، چینه‌دان‌ها، سکوم و به مقدار کمتری، روده کوچک می‌باشند. pH، و زمان انتقال مواد در بخش‌های مختلف دستگاه گوارش مرغ‌ها، به شیوه گزینشی به جمعیت میکروبی خاصی اجازه می‌دهد که در آن بخش‌ها مستقر شوند.

میکروارگانیزم‌های فلور دستگاه گوارش، ممکن است در لومن دستگاه گوارش قرار بگیرند، درون لایه موکوسی بایستند، و یا به موکوس گوارشی بچسبند، آن‌جا که می‌توانند یک لایه سلولی بسیار مهم را ایجاد کنند (1984 Fuller). در هیچ جای دستگاه گوارش جوجه یکروزه به هنگام بیرون آمدن از تخم‌مرغ باکتری‌ای دیده نشده است، اما در سومین روز، شمار بالایی از استرپتوکوکی‌ها و کولیفرم‌های مدفوع از همه نقاط دستگاه گوارش جدا شده است (1980 Barnes و همکاران – 1984 Coloe  و همکاران).

جمعیت میکروبی روده کوچک، تقریباً در 2 هفته مستقر می‌شود. فلور باکتریایی مربوط به روده کور و روده با افزایش سن، دگرگونی و تنوع می‌یابند (2002 Kenarreborg و همکاران – 2003 Lue و همکاران)

جمعیت میکروبی روده کوچک در 40 روز نخست، به استرپتوکوکی‌ها و کولیفرم‌های مدفوعی منحصر می‌شود و پس از آن لاکتوباسیل‌ها چیره و مستقر می‌شوند (1984، Coloe و همکاران – 1965، Smith). برخلاف این، جمعیت میکروبی مربوط به روده کور در دوره دیرتری پس از روده کوچک پدید می‌آید (6 تا 7 هفته) (1984 Coloe و همکاران).

اثرهای جمعیت فلور میکروبی دستگاه گوارش

اثرهای گوارشی

مرغ‌های در شرایط طبیعی نشان داده اند که هنگامی‌که جیره با فیبر بالا دریافت می‌کنند، بیش از مرغ‌های بدون باکتری (Germ-Free) اسید آمینه تراوش می‌کنند و این، نشان‌‌دهنده سنتز بسیار بالاتر اسید آمینه‌ها به وسیله میکروب‌ها در دستگاه گوارش آنها است (Parsons 1983 و همکاران). بیشتر کربوهیدرات‌های غیرقابل هضم به وسیله فلور میکروبی در چینه دان تخمیر می‌شوند (1909 Mead) که نتیجه آن تولید اسیدهای چرب زنجیره کوتاه است (SCFAs) که انرژی بیشتری برای مرغ فراهم می‌کند که در غیر اینصورت فراهم نمی‌شد. این به معنای بهترشدن ضریب تبدیل خوراک است (2003 Gabriel و همکاران).

میکروارگانیزم‌های دستگاه گوارش با رهاسازی مواد مغذی که میزبان می‌تواند آن را در روده و سکوم جذب کند، اثر مثبتی بر جای می‌گذارند و نیز می‌تواند کربوهیدرات‌ها و اسید آمینه‌ها را منتقل کند. میکروب‌های دستگاه گوارش سبب د-کونژوگه شدن نمک‌های صفراوی شده که قابلیت هضم اسیدهای چرب اشباع شده مانند اسیدهای چرب پالمیتیک و استئاریک را کاهش می‌دهند، اما تأثیری روی اسیدهای چرب اشباع نشده مانند اولئیک و لینولئیک اسیدها ندارند (1976، Boyd &Edwards).

مرغ‌های در شرایط معمولی معمولاً رشد کمتری از مرغ‌های بدون میکروب (Germ-Free) نشان می‌دهند زیرا میکروارگانیزم‌های دستگاه گوارش آنها با میزبان بر سر مواد غذایی آماده در دستگاه گوارش به ویژه بر سر مواد غذایی که به وسیله میزبان به خوبی هضم نشده است رقابت دارند. به سبب تولید اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (SCFAs)، میکروفلور در جذب مواد معدنی مانند سدیم در روده کور و روده بزرگ (2003 Braun) نقش دارد و نیز ویتامین‌های B،  K و E را سنتز می‌کند، اما گمان می‌رود که تنها اسیدفولیک برای میزبان قابل استفاده است (1980 Coates).

اثرهای تغذیه‌ای

اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (SCFAs) پر شمار شدن سلول‌های بافت پوششی روده را سرعت می‌بخشد و وزن بافت‌های روده‌ای افزایش می‌یابد که سبب تغییرات مورفولوژی موکوسی می‌شود. در سکوم، حضور میکروارگانیزم‌ها، افزایش وزن نسبی و دیواره ضخیم‌تری پدید می‌آورد (1984، Furuse&Yokota). در مرغ‌های در شرایط معمولی، ویلی‌های دستگاه گوارش در ژوژنوم و ایلیوم نسبت به مرغ‌های (Germ-Free) بلندتر هستند (2003 Gabriel و همکاران). اسید چرب زنجیره کوتاه لومینال و سیستمیک، پرشمار شدن سلول‌های موکوس را از راه افزایش 2- GLP-2) Plasma Glucagon-Like Peptide) و Ilial Pro-glucogon mRNA  و ظهور ناقل گلوکز (GLUT2) و پروتئین سبب می‌شوند که همه اینها پیام‌هایی هستند که بالقوه، واسطه پرشمار شدن سلول‌های موکوس با القاء اسیدهای چرب زنجیره کوتاه می‌باشند.

سرکوبی باکتری‌های بیماری‌زا

برخی باکتری‌های سودمند خاص با تولید (متابولیت‌های) ضدمیکروبی برضد دیگر گونه‌های باکتریایی، Microenvironment ناسازگار برای آنها به وجود می‌آورند (حذف رقابتی). اصطلاح «حذف رقابتی» برای توضیح ناتوانی استقرار یک جمعیت میکروبی در روده به سبب حضور جمعیت میکروبی دیگری به کاربرده می‌شود. این اصطلاح نخستین بار در 1973 به عنوان شیوه‌ای برای پیشگیری از استقرار  میکروارگانیزم‌های بیماری زا در دستگاه گوارش پرندگان به کاربرده شد (1973 Nurmi & Ramtala)

در چینه‌دان، لاکتوباسیلی‌ها حجم زیادی از اسید لاکتیک که برای خودشان سودمند، اما برای کولیفرم‌ها و بیشتر باکتری‌های دیگر نابودکننده می‌باشد، تولید می‌کنند. Reuterin که به وسیله لاکتوباسیلوس reuteri (عکس زیر) تراوش می‌شود علیه سالمونلا، کولیفرم‌ها و کمپیلوباکترها کارآمد است (1997 Mulder و همکاران).

باکتری‌های سودمند در تغییر رسپتورهایی (گیرنده‌ها) که به وسیله باکتری‌های زیان‌بار و یا توکسین‌های آنها مورد استفاده قرار می‌گیرند تأثیر دارند، و به این وسیله مانع گسترش آنها در دستگاه گوارش می‌شوند.

لاکتوباسیلوس reuteri

تأثیر روی سیستم ایمنی

فلور سودمند با روش رقابتی، و استفاده از مواد مغذی ضروری دخالت می‌کند (1991 Rolfe) و در پیشرفت و نگهداری سیستم ایمنی مؤثر دستگاه گوارش شرکت می‌کند (1998 Salminen و همکاران). میکروارگانیزم‌های مرغ به سبب توانایی در فعال سازی هم مکانیزم دفاع مادرزادی و هم پاسخ ایمنی اکتسابی در این کار نقش دارند. (2008 Brisbin و همکاران).

اثرهای زیان‌بار

دستگاه گوارش مرغ‌ها می‌تواند بیماری زاهایی مانند سالمونلا، برخی از ای- کولای، کلستریدیوم پرفرینژنس و مانند اینها را در خود جای دهد. باکتری‌های گرم منفی، اندوتوکسین تولید می‌کنند که هنگام تجزیه لیپوپلی ساکاریدها که بخشی از دیواره سلولی آنها است رها می‌شود. این اندوتوکسین‌ها سبب تب و نیز تراوش ماده تب آور درون ریز (endogenous pyrogen) می‌شوند که روی مرکز تنظیم دما در غده هیپوتالاموس اثر می‌گذارند. توکسین‌ها دیگر روی حرکات روده اثر می‌کنند که ممکن است سبب اسهال شود.

تخمیرها، به ویژه تخمیر اسیدآمینه‌ها به وسیله فلور دستگاه گوارش به تولید مواد تحریک‌کننده مانند آمونیاک می‌انجامد که سبب التهاب بافت ملتحمه چشم می‌گردد و می‌تواند در مرغ‌ها، گرفتاری تنفسی نیز به وجود آورد (1998 Elwinger &Thomke). آمونیاک را خطرناک‌ترین گاز در سالن‌های مرغداری می‌دانند. دیده شده است که هنگام قرار گرفتن مرغ‌های گوشتی در معرض سطوحی از آمونیاک از ppm 25 تا 125، از مقدار خوراک و نیز از کارآیی آن‌ها کاسته شده است. هم ارگانیزم‌های بیماری‌زا، و هم بومی‌ها می‌توانند از راه تحریک پاسخ التهابی، بیماری پدید بیاورند (2004 Kelly و همکاران). هنگامی‌که برخی از ارگانیزم‌ها و متابولیت آنها (انتروتوکسین‌ها) به میکروفلور یا سد دفاعی میزبان می‌چسبند یا به آن نفوذ می‌کنند سیستم مراقبتی میزبان فعال می‌شود و التهاب رخ می‌دهد.

در حالی که هر آنتی‌ژنی می‌تواند با برانگیختن پاسخ التهابی، ایجاد بیماری در دستگاه گوارش کند. ارگانیزم‌های بیماری‌زا با سه مکانیزم خاص، بیماری پدید می‌آورند:

• میکروارگانیزم‌های روده‌ای سازنده سم (انتروتوکسیژنیک) توکسین‌هایی می‌سازند که سلول‌ها را می‌کشند، مانند سم آلفا به وسیله کلستریدیوم پرفرینژنس (عکس روبرو)، یا انجام وظایف سلول‌ها را مختل می‌کنند مانند سم شیگا به وسیله ای – کولای (عکس زیر)
سم شیگا به وسیله ای– كولای

• میکروارگانیزم‌هایEnteroinvasive  ، مانند ای- کولای، برخی از گونه‌های سالمونلا، و لیستریامونوسیتوژن‌ها توانایی این را دارند که به وسیله تحریک فعالیت اندوسیتوز در سلول‌های بافت پوششی روده، رهاکردن سیتوکین التهابی و ایجاد مرگ سلولی، موجب ایجاد اشکال در فلور یا سد دفاعی میزبان شوند.

• ای- کولای Enteropathogenic سبب زخم‌هایی می‌گردند که با چسبندگی، و ازبین بردن میکرو ویلی‌ها و تغییرات ساختاری در دیواره سلولی مشخص می‌شود (1998 Frankel و همکاران، 1997 Donnenberg و همکاران Donnenberg)

بیشتر بدانیم:

Eubiosis جمعیت باکتری‌های سالم و متنوع دستگاه گوارش

تقویت سلامتی مرغ‌ها با شناخت بیشتر جگر

اهمیت سلامت دستگاه گوارش در عملکرد خوب گله‌های طیور

زیرنفوذ قراردادن فلور دستگاه گوارش

این امکان وجود دارد که از راه تغذیه، رشد دستگاه گوارش و توانایی رقابتی باکتری‌های سودمند و زیان‌رسان را تحت تأثیر قرارداد و نه تنها تحرکات دستگاه گوارش، بلکه بسیاری از پروسه‌های فیزیولوژی را که به دنبال متابولیزه شدن محصولات نهایی به وسیله سیمبیوتیک‌های فلور میکروبی پیش می‌آید را اصلاح کرد.

افزودنی‌هایی مانند: پروبایوتیک‌ها، پری‌بایوتیک‌ها، اسیدهای ارگانیک، آنزیم‌ها، مانان الیگوساکاریدها و سیمبایوتیک‌ها این روزها در سرتاسر جهان به گونه‌ای گسترده به کار گرفته می‌شوند. این افزودنی‌های خوراکی از پرشمار شدن باکتری‌های بیماری‌زا جلوگیری کرده و موجب تقویت باکتری‌های بومی می‌شوند تا سلامت، وضعیت ایمنی، و کارآیی مرغ‌ها بهبود یابد.

اسیدهای ارگانیک

آقای Ricke در سال 2003 گزارش کرد که اسیدهای ارگانیک روی تمامیت غشاء سلولی میکروب‌ها، یا سلول‌های ماکرومولکول‌ها اثر می‌گذارند و یا با انتقال مواد مغذی و متابولیزم انرژی میکروب‌ها دخالت می‌کنند و اثر ضدباکتریایی برجای می‌گذارند. افزودن مکمل اسیدهای ارگانیک به جیره مرغ‌های گوشتی سبب کاهش چشمگیر شمار کولیفرم‌های زنده در سکوم می‌شود.

تأثیر آنزیم‌ها روی میکروفلور دستگاه گوارش، به وسیله (2000 Bedford) به دو مرحله تقسیم شد: مرحله Ileal و مرحله Caecal. در ایلیوم، آنزیم‌ها با بالابردن نرخ هضم مواد، و محدود کردن مواد آماده برای میکروفلور به سادگی از شمار باکتری‌ها می‌کاهند.

در سکوم آنزیم‌ها، قند محلول با جذب شوندگی پایین تولید می‌کنند که باکتری‌های سودمند را تغذیه می‌کنند. اسیدهای چرب فراری که به وسیله این باکتری‌ها ساخته می‌شوند نه تنها در کنترل جمعیت گونه‌های سالمونلا و شاید در کنترل جمعیت گونه‌های کمپیلوباکتر، به مرغ سود می‌رسانند بلکه برای خود مرغ، یک منبع انرژی فراهم می‌سازد.

پروبایوتیک‌ها

دو مکانیزم اساسی که پروبایوتیک‌ها برای نگهداری جمعیت باکتری‌های سودمند به کار می‌برند، یکی حذف رقابتی، و دیگری تقویت سیستم ایمنی است.

حذف رقابتی آن است که پروبایوتیک‌ها با رقابت بر سر مواد مغذی، و تولید متابولیت‌های ضدباکتریایی بیماری‌زاها را ازبین می‌برند.

تقویت سیستم ایمنی آن است که پروبایوتیک‌ها مستقیماً از راه کنش و واکنش با سیستم موکوس ایمنی دستگاه گوارش می‌توانند یا ایمنی مادرزادی، یا ایمنی اکتسابی، و یا هر دو را برانگیزند. افزون براین، اثرات تقویتی سیستم ایمنی پروبایوتیک‌ها به سویه‌ها و یا گونه‌های باکتری‌هایی که در فرآورده پروبایوتیکی به کار رفته است بستگی دارد (2003 Endens و 2004 Huang و همکاران)

پری‌بایوتیک‌ها

(Roberfroid  و Gibson 1995) پری‌بایوتیک‌ها را به عنوان مواد غذایی هضم ناشدنی تعریف کردند که با برانگیختن رشد و یا فعال ساختن  متابولیسم یک یا معدودی از باکتری‌های سودمند دستگاه گوارش (به گونه گزینشی)، توازن میکروبی میزبان را برقرار می‌سازند. به ویژه رشد جمعیت گروه‌های میکروبی بومی، مانند بیفیدوباکتریا و لاکتوباسیلی‌ها تقویت می‌شود و این گونه‌های باکتریایی به عنوان باکتری‌های سودمند برای تندرستی میزبان شناخته می‌شوند.

در ترکیب مانان اولیگوساکاریدها (Mos)، که از دیواره سلولی مخمرهای قارچی گرفته می‌شوند پروتئین، گلوکان و رادیکال‌های فسفات و نیز مانوز وجود دارد (2002 Klis و همکاران).

سه شیوه عمل اصلی به وسیله Mosها که عملکرد مرغ‌های گوشتی را تقویت می‌کنند به قرار زیر پیشنهاد شده است:

• کنترل باکتری‌های بیماری‌زا، یا باکتری‌هایی که توان بیماری‌زایی دارند و دارای فیمبریا تیپ 1 می‌باشند .(Mannose sensitive lectin)

• تقویت سیستم ایمنی و تقویت مورفولوژی روده‌ای

• تظاهر آنزیم‌های موسین و (Brush border 2004 Ferket)

سیمبایوتیک 

ساده‌ترین تعریف سیمبایوتیک: آمیزه‌ای از پروبایوتیک‌ها و پری بایوتیک‌ها را سیمبایوتیک می‌نامند (1999 Gibson & Collins)

این آمیزه می‌تواند بقای پروبایوتیک‌ها را بهبود ببخشد زیرا ماده زمینه همراه آن آماده تخمیر است، و این، به سبب فراهم بودن میکرو ارگانیزم‌های زنده، همراه با پری‌بایوتیک به سود میزبان است.

نتیجه

در این بررسی، فلور میکروبی دستگاه گوارش با افزایش سن دگرگونی و تنوع می‌یابد. دستگاه گوارش microenvironment محیط باکتریایی را در درون خود دارد که روی جانور میزبان از راه‌های گوناگون اثر می‌گذارد. میکروفلور می‌تواند چندین ماده مغذی را که میزبان توانایی هضم آنها را ندارد، متابولیز کند و از آنها محصولات نهایی بسازد (مانند اسیدهای چرب زنجیره کوتاه)، پروسه‌ای که روی فیزیولوژی هضم اثر مستقیم دارد.

میکروب‌های سودمند در دستگاه گوارش نقش مثبتی در کنترل فلور و تقویت رشد دیواره دستگاه گوارش دارد. فلور میکروبی به آموزش سیستم ایمنی کمک می‌کند، بر تمامیت سد موکوسی روده اثر می‌گذارد، پرشمار شدن و تفکیک سلول‌های پایه‌ای یا اجداد بافت پوششی را تقویت می‌کند و درگرفتن عصاره و پروسس کردن موادی که خورده می‌شود نقش کلیدی دارد. اثرگذاردن روی رشد دستگاه گوارش و توانایی رقابت باکتری‌های سودمند با باکتری‌های بیماری‌زا، با افزودنی‌های خوراکی، مانند: پروبایوتیک‌ها، آنزیم‌ها، پری بایوتیک‌ها، مانان اولیگوساکاریدها و سیمبایوتیک‌ها، که می‌توانند نه تنها پویایی دستگاه گوارش، بلکه بسیاری از پروسه‌های فیزیولوژیک را با محصولات پایانی که به وسیله فلور سیمبایوتیکی دستگاه گوارش متابولیز شده اند، امکان پذیر ساخت.

اثرهاي جمعيت فلور ميكروبي دستگاه گوارش

منبع: نیکوتک


نام:
پست الکترونیک:
نظر:
*
نظر شما با موفقیت ارسال شد.
نظر شما حداکثر تا 24 ساعت آینده بررسی می شود
ارسال نظر
نظرات حاوی توهین و افترا منتشر نخواهد شد
نظرات به زبانهایی به غیر از زبان فارسی منتشر نخواهد شد
نظرات غیر مرتبط با این خبر منتشر نخواهد شد.
نام:
پست الکترونیک:
نظر:
*
 

عناوین اصلی