ماکی دام

دام، طیور، آبزیان

کد خبر: 1116
بازدید: 10345
تاریخ انتشار: ۱۳۹۵/۶/۱ ساعت: 12:04:51 PM

اسیدوز در گاوهای شیری

اسیدوز یک اختلال متابولیکی در شکمبه نشخوارکنندگان است که در آن میزان pH در نتیجه تغییر ناگهانی جیره غذایی نشخوار کنندگان از علوفه (مانند یونجه و علف است) به کنسانتره بالا (مانند دانه غلات) رخ می دهد.

اسیدوز در گاوهای شیری

به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ اسیدوز  یک اختلال متابولیکی در شکمبه نشخوارکنندگان است که در آن میزان pH در نتیجه تغییر ناگهانی جیره غذایی نشخوار‌کنندگان از علوفه (مانند یونجه و علف است) به کنسانتره بالا (مانند دانه غلات) رخ می‌دهد. اسیدیته پایین‌تر از pH برابر با ۵ تا ۶ از باکتری‌ها تولید‌کننده اسید‌لاکتیک پشتیبانی می‌کند و در نتیجه تولید اسید‌لاکتیک در شکمبه بالا رفته و منجر به افت بیشتر pH می‌شود. اسیدوز در اثر مصرف زیاد کربوهیدرات‌های سهل‌التخمیر یا مصرف پایین الیاف در جیره غذایی و یا هر دوی این موارد ایجاد می‌شود.

محیط شکمبه معلولی از میزان بافر (غذا و بزاق)، میزان اسید تولید شده در شکمبه و میزان جذب و عبور اسید است. درشرایطی که بخش زیادی از جیره را کربوهیدرات‌های سهل‌التخمیر به خود اختصاص داده‌اند و یا فیبر جیره کم است، اسیدیته شکمبه به شدت کاهش می‌یابد. در‌واقع اسیدوز، کاهش در میزان قلیای بدن نسبت به اسید است.

علائم ابتلای گاوهای شیری به اسیدوز

-  کاهش مصرف ماده خشک و بی‌اشتهایی

-   کاهش چربی شیر

-  کاهش سرعت رشد

-  عدم تعادل، ضعف و افسردگی

-  توقف حرکات شکمبه به همراه درد شکم

-   خمیدگی بدن و دراز کشیدن

انواع اسیدوز

اسیدوز شکمبه به دو قسمت اسیدوز شکمبه‌ای حاد و تحت حاد تقسیم می‌شود به‌طور کلی کاهش pH شکمبه و افزایش اسید‌لاکتیک شکمبه را به همراه دارد این اغلب، نتایج مهلکی را به همراه دارد، گاو هایی که جیره غذایی با دانه بالا دریافت نمی‌کنند بیشتر در معرض اسیدوز شکمبه‌ای حاد هستند زیرا آنها جمعیت رشد یافته باکتری‌های تولید‌کننده اسید‌لاکتیک را ندارند و پاپیلای شکمبه ممکن است کوتاه باشد و قادر نباشد مقدار زیادی از اسیدهای چرب فرار را جذب کند. در اسیدوز شکمبه‌ای حاد یک مقدار زیادی از کربوهیدرات سریع‌التخمیر سبب کاهش سریع و بدون جبران pH شکمبه می‌شود. کاهش pH به دلیل بالا رفتن غلظت اسید‌لاکتیک است. این کاهش pH که اغلب کشنده است، زمانی شروع می‌شود که pH شکمبه تا حدود 5 کاهش پیدا کند.

آسیب‌شناسی در طول اسیدوز حاد شامل غلظت بالای اسید‌لاکتیک شکمبه‌ای، کاهش نشخوار، افزایش اسمولالیته شکمبه و هیدروژناسیون شکمبه است. نشانه‌های کلینیکی شامل بی‌اشتهایی کامل، درد شکمی، خواب‌آلودگی، گیجی، خمیدگی و مرگ است. گاوهایی که از تاثیرات اسیدوز شکمبه‌ای حاد بر سیستم حیاتیشان زنده می‌مانند بعداً به علت چندین پیچیدگی در سایکوتیک‌ها یا باکتری‌های شکمبه‌ای از پای در می‌آیند. در اسیدوز شکمبه‌ای حاد می‌توان به وسیله محرومیت غذایی ۲۴-۱۲ ساعته و بعد اجازه دسترسی به همان جیره غذایی که حیوان قبلاً دریافت می‌کرده است بر این امر غلبه کرد.
اسیدوز شکمبه‌ای نیمه حاد (SARA) به عنوان دوره‌ای از کاهش pH شکمبه‌ای در حدود 5.5 – 5  که بین حاد و مزمن قرار دارد عنوان می‌شود. اسیدوز متابولیکی (اسیدوز حاد) وقتی اتفاق می‌افتد که pH شکمبه به حد پایین‌تر از 5.2 می‌رسد و خون گاو اسیدی شود مانند میکروب‌های شکمبه، سلول‌های بدن گاو نیز در محیط اسیدی خوب کار نمی‌کنند. در اسیدوز تحت حاد تجمع اسید‌لاکتیک در مایع شکمبه گاوهای شیری موثر نیست اگرچه زنجیره زودگذر از افزایش لاکتات تا mm20 هم می‌توان دید. کاهش pH در گاوهای شیری با اسیدوز تحت حاد ظاهراً به تنهایی وابسته به اسیدهای چرب فرار است و وابسته به تجمع اسید‌لاکتیک نیست. بیشتر احتمال وقوع اسیدوز تحت حاد در زمان زایمان و 5 ماه بعد از آن است و احتمال وقوع آن در خارج از این دوره بسیار پائین است.
 

بیشتر بدانیم:
 بررسی و جلوگیری از اسیدوز شکمبه‌ای نیمه‌حاد در گله‌های گاو شیری
 

دلایل بروز اسیدوز و پیشگیری از آن

میکروب‌های شکمبه نشاسته و قند را به فرم اسیدهای چرب فرار (VFA) پروپیونات تخمیر می‌کنند،  VFA از شکمبه جذب می‌شود و به‌عنوان منبع انرژی به وسیله‌ی گاو مورد استفاده قرار می‌گیرد. افزایش تجمع پروپیونات در شکمبه pH را کاهش داده و رشد میکروب‌های تولید‌کننده لاکتات را افزایش می‌دهد. افزایش ناگهانی مصرف دانه‌ها نیز منجر به تولید بیشتر لاکتات می‌شود. لاکتات اسید قوی‌تری است و تجمع این اسید در شکمبه pH را بیشتر کاهش می‌دهد و منجر به اسیدوز شکمبه می‌شود. شــــــکل

اسیدوز شکمبه ای

اسیدوز در گاو شیری

نمودار ایجاد اسیدوز در گاو شیری

عوامل ایجاد کننده اسیدوز در گاوهای شیری

بروز اسیدوز بر اثر عدم بالانس جیره

جیره باید دارای مقدار متناسبی از کنسانتره و علوفه باشد تا با شرایطی که از بالانس آن‌ها ایجاد می‌شود از وقوع اسیدوز در شکمبه جلوگیری کند. کنسانتره دارای مقادیر زیادی کربوهیدرات قابل هضم است و همانطور که گفته شد میزان زیاد آن سبب تولید مقدار زیاد اسید‌لاکتیک و اسید‌پروپیونیک می‌شود که نتیجهً آن کاهش pH و صدمه زدن به فلور شکمبه است. از طرفی علوفه نیز سبب ماندگاری غذا در شکمبه می‌گردد که نتیجه آن افزایش فرآیند نشخوار، افزایش مدت زمان جویدن، افزایش بافرهای بزاقی و حفظ سلامتی شکمبه است. عدم بالانس مناسب بین علوفه و کنسانتره، در صورتی که کنسانتره زیاد باشد سبب ایجاد اسیدوزیس می‌گردد و افزایش مقدار علوفه در جیره نیز در تامین انرژی مورد نیاز دام اختلالاتی ایجاد می‌کند.

تغییر سریع از علوفه بالا به کنسانتره بالا در جیره غذایی دام

شکمبه دارای یک فلور و جمعیت میکروبی حساس است. هر غذایی که در جیره‌ی مصرفی دام اعمال می‌گردد باید نخست باکتری‌های شکمبه را نسبت به آن سازگار نمود. تغییر سریع از علوفه به کنسانتره بالا سبب عدم سازگاری باکتری‌ها به این تغییر می‌گردد و به علت کمی ماده مصرفی باکتری‌ها بخشی از فلور شکمبه از بین می‌رود و از طرفی کاهش pH در هنگام وقوع اسیدوز به باکتری‌هایی که به این تغییر سریع pH به زیر ۶ حساس هستند آسیب زده و نابود می‌کند.

کاهش میزان ADF و NDF

 ADF و NDF در تغذیه گاوهای شیری بسیار مهم هستند و معرف قابلیت هضم و میزان مصرف غذا می‌باشند. کاهش این دو در جیره سبب کاهش فیبر موثر جیره شده، در نتیجه باکتری‌های سلولایتیک فعالیت کمتری برای تولید اسید‌استیک خواهند داشت. از طرفی کاهش فیبر جیره سبب کاهش فرآیند نشخوار و مدت زمان جویدن می‌گردد و ترشح بافرهای بزاقی را به شکمبه کاهش و سبب ایجاد اسیدوز شکمبه‌ای می‌گردد.

فیبر به خاطر ظرفیت بافری خود، همراه با تحریک تولید بزاق برای افزودن بافر به شکمبه، اسید تولید شده از هضم نشاسته و قند را خنثی می‌کند. گاو فیبر را از شکمبه به دهان می‌آورد و می‌جود تا بزاق تولید کند. تخمین زده می‌شود که گاوها بیشتر از ۳ کیلوگرم بافر (مثل بی‌کربنات سدیم) در هر روز تولید می‌کند. فیبر همچنین حرکت محتویات شکمبه را تحریک می‌کند تا جذب اسید از شکمبه را افزایش یابد. عمدتاً توصیه می‌شود که ۱۵ درصد اجزاء جیره باید از 1.5 اینچ (3.81 سانتی متر) بلندتر باشند.

 کاهش اندازه ذرات جیره و تاثیر آن در بروز اسیدوز در گاوها

کاهش انداره ذرات در طی مراحل فرآوری جیره حاصل می‌گردد. آسیاب کردن اجزای دانه‌ای جیره سبب کاهش اندازه آنها و گاها حالت پودری در آنها می‌گردد که سبب ایجاد حالت خمیری در شکمبه می‌شود و این حالت بالشتک تغذیه‌ای بزرگتری ایجاد کرده و سطح موثر فعالیت تخمیری را روی آنها کم می‌کند. کاهش اندازه ذرات علوفه در نتیجه آسیاب کردن آنها ایجاد شده که با کاهش اندازه قطعات علوفه‌ها عملاً عبور روی آنها از شکمبه افزایش می‌یابد و باکتری‌های شکمبه فرصت کافی برای انجام فرآیند تخمیری روی آنها نداشته و در نتیجه فرآیند نشخوار و مدت زمان جویدن کاهش می‌یابد و این سبب سوق دادن حیوان به سمت اسیدوز می‌شود.


 

علائم اسیدوز در گاوه‌های شیری
 

کاهش چربی شیرِ گاو مبتلا به اسیدوز

اسید‌استیک مهمترین پیش‌ساز چربی شیر است. اسید‌استیک توسط فرآیند تخمیر باکتری‌ها بخصوص باکتری‌های سلولایتیک بر روی علوفه‌ها حاصل می‌گردد. در اسیدوز به علت پائین بودن فیبر موثر جیره میزان تولید اسید‌استیک کاهش پیدا می‌کند. از طرفی به علت پائین آمدن pH و حساس بودن باکتری‌های سلولایتیک به کاهشpH ، جمعیت این باکتری‌های تخمیر‌کنند فیبر کاهش پیدا می‌کند و در نتیجه پیش‌ساز اصلی چربی شیر کاهش پیدا می‌کند.

کاهش پروتئین شیر

همانطور که می‌دانید پروتئین‌های جیره توسط باکتری‌های شکمبه مورد تجزیه قرار گرفته، خود این باکتری‌ها آنها را مصرف نموده و پروتئین‌های میکروبی را تولید می‌کنند و این پروتئین‌های میکروبی در قسمت‌های دیگر دستگاه گوارش مورد هضم و جذب قرار می‌گیرد. کاهش pH فلور شکمبه را کاهش داده و در نتیجه پروتئین‌های میکروبی کمتری تولید می‌شود. از طرف دیگر به علت بهم خوردن شرایط فیزیولوژیکی شکمبه این پروتئین‌های میکروبی حالت سمیت پیدا کرده و خود آنها سبب صدمه به حیوان می‌گردند. به همین دلیل پروتئین دریافتی حیوان کم شده و سبب می‌شود که پروتئین شیر نیز کاهش پیدا کند.

مشکلات سم و لنگش در اثر اسیدوز

وقتی pH شکمبه کاهش پیدا می‌کند توانای هضم و جذب در شکمبه پایین می‌آید. به همین دلیل مقداری از این کربوهیدرات‌ها از طریق مدفوع دفع شده و به همراه مدفوع و ادرار اسیدی سبب اسیدی شدن بستر و آسیب رساندن به سم گاو می‌گردد. کاهش pH در مایعات شکمبه به علت تجمع اسیدهای چرب فرار بوده و انتقال آنها به خون سبب کاهش  pHخون می‌گردد. خون به قسمت‌های مختلف بدن رفته و به بافتهای مخاطی آسیب می‌رساند که یکی از این بافت‌ها، بافت مخاطی بالای سمها است که سبب لنگش در دام‌های دارای اسیدوز می‌شود.

اسهال

در هنگام وقوع اسیدوز نرخ عبور افزایش یافته و همچنین برای دفع اسید مازاد در شکمبه آب زیادی دفع می‌گردد. همچنین به علت بالا رفتن سمیت شکمبه و عدم آروغ مناسب و کافی و حالت کف مانند در شکمبه، اسهال ایجاد می‌شود.

کاهش در مدت زمان نشخوار و جویدن

وقتی میزان فیبر یا علوفه جیره پایین می‌آید یا زمانیکه بر اثر آسیاب کردن زیاد قطعات علوفه یا دیگر اجزا جیره پایین‌تر از حد معمول می‌آید نرخ عبور آنها افزایش یافته و مدت زمان فعالیت باکتری‌ها و فرآیند نشخوار پایین می‌آید و در نتیجه مدت زمان جویدن نیز در هنگام اسیدوز کاهش پیدا می‌کند.

کاهش تولید شیر در گاوهای مبتلا به اسیدوز

مهم‌ترین عامل در تولید بالای شیر تامین انرژی مورد نیاز می‌باشد. وقتی فعالیت باکتری‌های شکمبه‌ای در نتیجه کاهشpH ، کاهش پیدا کند و یا به علت کوچک بودن ذرات نرخ عبور آنها افزایش یابد میزان فعالیت باکتری‌ها و تولیدات آن‌ها کاهش پیدا می‌کند و در نتیجه میزان استفاده از غذای مصرفی و کارایی آن پایین می‌آید و انرژی به یک عامل محدود‌کننده تبدیل شده و تولید شیر کاهش پیدا می‌کند.

دیده شدن قطعات علوفه و کنسانتره در مدفوع

وقتی فعالیت باکتری‌های موثر بر روی جیره به علت بهم خوردن شرایط فیزیولوژیکی شکمبه کاهش یابد و عده‌ای از آن‌ها به علت کاهش pH از‌بین بروند اجزای جیره گاهاً بدون اینکه مورد فرآیند تخمیر قرار گیرند از شکمبه عبور می‌کنند و در مدفوع دیده می‌شوند.

کاهش راندمان غذایی در دام‌های مبتلا به اسیدوز

در تمام موارد بالا به این نکته اشاره شد که غذای وارد شده به شکمبه باید در یک شرایط مناسب تحت تخمیر فلور شکمبه قرار گیرند و تولید پیش‌سازهای چربی شیر، پروتئین میکروبی و انرژی جهت تولیدات دام بخصوص تولید شیر بالا رود. وقتی شرایط فیزیولوژیکی شکمبه مناسب نباشد و pH شکمبه پایین باشد مقداری از غذا همراه با مدفوع دفع می‌گردد و میزان استفاده و کارایی غذای مصرفی پایین می‌آید و هزینه گزافی را به دامدار تحمیل می‌کند.

راههای تشخیص اسیدوز

با روش‌های مختلف می‌توان وقوع اسیدوز را تشخیص داد. لنگش، وجود مواد‌غذایی در مدفوع، گیجی به همراه خواب‌آلودگی و موارد دیگر در هنگام اسیدوز رخ می‌دهد که می‌توان به عنوان علائمی از اسیدوز در تشخیص آن استفاده نمود و در اینجا به دو روش که عنوان روش‌های تشخیصی و کنترل در پیشرفت اسیدوز شکمبه است می‌پردازیم.

افزودنی‌هایی برای کنترل اسیدوز
 

مخمرها و تولیدات میکروبی

تحقیقات نشان می‌دهند که محصولات مخمر می‌توانند رشد باکتری‌های مصرف‌کننده لاکتات را برای تثبیت pH شکمبه بالا برده و رشد میکروبی را افزایش دهند. این محصولات همچنین کوفاکتورهایی مثل ویتامین‌های گروه B، آنزیم‌ها و ایزو‌اسیدی‌هایی را فراهم می‌کنند که می‌توانند رشد باکتری‌های شکمبه را بیشتر تحریک کنند. سلول‌های مخمر زنده اکسیژن موجود در شکمبه و لاکتات را استفاده کرده و به این ترتیب به تحریک رشد باکتری‌های شکمبه کمک می‌کنند. استفاده از مخمرهای زنده به خصوص در زمان تغییر جیره و نوسانات مصرف، مؤثر واقع شده‌اند .

بافرها

بافرهایی مثل بی‌کربنات سدیم (جوش شیرین) می‌توانند به جیره اضافه شوند. بافرها می‌توانند مصرف ماده‌ی خشک را افزایش داده و تثبیت کنند، تولید پروتئین میکروبی شکمبه را افزایش دهند و هضم فیبر را بهبود بخشند.

دستکاری تغذیه برای جلوگیری از ابتلا به اسیدوز در دام

وقتی گاوهای شیری پرتولید تغذیه می‌شوند نباید اصول را فراموش کرد، از جمله اینکه از کنترل اسیدوز اطمینان حاصل شود، خوراک دادن متناسب باشد، دانه‌های غلات در شکمبه هضم شوند و خوراک‌های کپک زده تغذیه نشوند، علوفه با قطعات بزرگتر از ۲ سانتیمتر تغذیه شود تا نشخوار حیوان تحریک شود و بافر بزاق باعث جلوگیری از افت pH شود، دانه غلات نباید به صورت آردی باشد بلکه باید به صورت بلغور تغذیه شود.


نام:
پست الکترونیک:
نظر:
*
نظر شما با موفقیت ارسال شد.
نظر شما حداکثر تا 24 ساعت آینده بررسی می شود
ارسال نظر
نظرات حاوی توهین و افترا منتشر نخواهد شد
نظرات به زبانهایی به غیر از زبان فارسی منتشر نخواهد شد
نظرات غیر مرتبط با این خبر منتشر نخواهد شد.
نام:
پست الکترونیک:
نظر:
*
 
نظرات بینندگان
غیر قابل انتشار:1
انتشار یافته:3
حسین
۱۳۹۹ دوشنبه ۳ آذر 2:19:03 AM
عااااالییی
محمد
۱۳۹۷ يکشنبه ۲۷ آبان 5:58:10 AM
با سلام ایا اسیدوز باعث زخم شدن پستان یا پشت سم حیوان میشود
پایگاه خبری ماکی دام
۱۳۹۷ چهارشنبه ۱۴ آذر 1:07:50 PM
درود، بله در اسیدوز بدلیل توکسین‌های ایجاد شده و صدماتی که به دیواره مویرگها وارد میشود، امکان بروز زخم بخصوص در سم‌های دام وجود خواهد داشت.

عناوین اصلی