به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ کتوز (Acetonemia) در گاوهای شیرده پر تولید در خلال 6 هفته اول زایمان روی می‌دهد که در سه هفته اول بسیار مهم است. این بیماری اغلب در دوره تغذیه زمستانی و نیز به هنگام حضور گاوها در جایگاه‌های بسته اتفاق می‌افتد. احتمال بروز این بیماری در گاوهای مسن بیشتر از تلیسه‌های تازه زا می‌باشد.
مبنای بروز این عارضه تغییرات در روند سوخت و ساز است که بطور عمده محور آنها کاهش در گلوکز خون و افزایش تولید اجسام کتونی در خون است. ترکیبات کتونی فراورده‌های واسطه متابولیکی ناشی از جابجا شدن چربی‌های ذخیره ای بدن می‌باشد. عمده ترکیبات کتونی شامل بتاهیدروکسی بوتیرات ( BHB )، استواستات و استون است. عارضه فوق به دلیل جمع شدن اجسام کتونی در خون و ادرار گاو، کتوز نامیده می‌شود. افزایش اجسام کتونی در مایعات بدن به هنگام توازن منفی انرژی در طولانی مدت و ضرورت تجزیه چربی‌ها در بدن به هنگام گرسنگی، تغذیه ناکافی و تولید بالای گاوها صورت می‌گیرد.
در حیوانات نشخوار کننده سلول‌های پوششی شکمبه اجسام کتونی را با استفاده از اسیدهای چرب فرار شکمبه بخصوص بوتیرات تولید می‌کنند. مواد سیلویی که اسید بوتیریک زیاد دارند موجب ابتلای حیوان به کتوز می‌شود. علاوه بر تغییر در سوخت و ساز اسیدهای چرب در کبد یکی از تغییرات اصلی در کتوز کاهش زیاد غلظت گلوکز در خون و مقدار گلیکوژن در کبد است. کاهش گلوکز خون مسئول افزایش اسیدهای چرب آزاد در کبد است. در صورت طبیعی بودن غلظت گلوکز خون، اسیدهای چرب آزاد در خون کم است، همگام با کاهش غلظت گلوکز پلاسما میزان اسیدهای چرب آزاد پلاسما افزایش می‌یابد زیرا اسیدهای چرب از بافت‌های ذخیره چربی آزاد می‌شوند. همزمان با کاهش گلوکز خون، حیوانات نشخوار کننده گلوکز خود را از طریق منابع غیر گلوکزی مانند اسید پروپیونیک، اسید لاکتیک، گلیسرول و برخی اسیدهای آمینه به دست می‌آورند. هنگامی‌که گلوکز به منظور تولید انرژی و تشکیل لاکتوز به مصرف می‌رسد ممکن است اگزالواستات ترجیحاً برای تشکیل گلوکز به کار رود که این امر منجر می‌شود که مقدار اگزالواستات ناشی از گلوکونئوژنز که برای مصرف استیل کوا در چرخه کربس لازم است کاهش یابد و از این رو استیل کوا به مواد کتونی مانند استواستات، بتاهیدروکسی بوتیرات و مقدار اندکی استون تبدیل می‌شود.
مواد کتونی به وسیله بافت‌های بدن به جز کبد، به ویژه به وسیله ماهیچه‌ها اکسیده می‌شوند. اگر تولید مواد کتونی بیشتر از مصرف آنها به وسیله بافت‌های محیطی باشد بیماری کتوز رخ می‌دهد. یکی از عوامل بروز کتوز چاقی زیاد است که سبب کاهش اشتها، افزایش تجزیه چربی بدن، افزایش تجمع چربی در کبد و افزایش میزان تولید اجسام کتونی است. عدم دریافت مقادیر کافی انرژی بعد از زایمان موجب بروز کتوز می‌گردد.
نشانه‌های بیماری کتوز در دام
شایع ترین نشانه کتوز کاهش وزن است که به دلیل مصرف چربی‌های بدن و از دست دادن آب به سرعت رخ می‌دهد. گاو کتوزی اغلب افسرده بوده، تمایلی به حرکت نداشته و موهای آن زبر و خشن است. دمای بدن و ضربان قلب و تنفس اغلب عادی بوده و نفس حیوان بوی استون می‌دهد. برخی گاوها ممکن است تلو تلو بخورند و ماهیچه‌ها به ویژه ماهیچه‌های میان پهلو بلرزد. گاو تعادل خود را از دست می‌دهد و به ظاهر کور به نظر می‌رسد.
تشخیص بیماری کتوز
میزان گلوکز و مواد کتونی خون بهترین پارامتر تشخیص بیماری کتوز است. مقدار گلوکز خون از میزان طبیعی 2/2 تا 2/8 میلی مول در لیتر به 1/4 میلی مول در لیتر و مجموع مواد کتونی خون از 1/75 به 5 میلی مول در لیتر می‌رسد و در گاوهای به شدت کتوزی آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز افزایش می‌یابد که نشانه ای از آسیب دیدن جگر و بی اشتهایی است.
انواع کتوز در گاو شیری
کتوز اولیه: در گاوهایی که در مراحل نخستین شیردهی جیره‌های پر انرژی مصرف می‌کنند دیده می‌شود. پارامترهای مؤثر بر بروز این بیماری مصرف زیاد سیلاژ با اسید بوتیریک زیاد، کم تحرکی، چاقی زیاد به هنگام زایش و ناراحتی‌های گوارشی است. کتوز ثانویه : در پی هر بیماری پیش می‌آید که موجب کاهش مصرف غذا در آغاز شیردهی شود. بیماری‌هایی که بیشتر موجب کتوز می‌شوند عبارتند از : جا بجایی شیردان، التهاب رحم (متریت)، ورم پستان و کبدچرب. صدمه اصلی وارده از کتوز ثانویه کبد چرب است. در هنگام زایش تجمع چربی‌ها در کبد با وسعت زیادی صورت می‌گیرد اما اثر خود را پس از زایمان نمایان می‌سازند این مساله عمل گلوکونئوژنز کبد را مختل کرده و خطر ابتلای گاو را به کتوز به محض شروع شیردهی به شدت افزایش می‌دهد. گاوهای متاثر ظرف هفته اول یا دوم زایمان کتوز را نشان می‌دهند. غلظت مواد کتونی خون در کتوز ثانویه به اندازه کتوز اولیه بالا نیست. با این حال امکان بهبود در کتوز‌های نوع ثانویه پس از درمان ضعیف تر است چون درمان تاثیر کمی‌در بهبود آسیب‌های وارد آمده به کبد در اثر ورود چربی‌ها و کاهش ظرفیت گلوکونئوژنز گاو به دنبال دارد.
درمان کتوز
یکی از روش‌های درمان کتوزتزریق وریدی 500 میلی لیتر محلول گلوکز 50 % است تا گلوکز خون را افزایش دهد اما به دلیل تولید لاکتوز برای شیر و کاهش گلوکز اگر تزریق‌های پی در پی گلوکز انجام نشود بیماری دوباره برمی‌گردد.
برای پرهیز از تزریق‌های پی در پی می‌توان پروپیلین گلایکول را به گاو خورانید که مقدار آن 125 تا 250 گرم و 2 بار در روز است و در همین مقدار آب حل می‌شود. روش دیگر تزریق برخی از هور مون‌های گلوکوکورتیکوئیدی به تنهایی و یا همراه با تزریق وریدی گلوکز می‌باشد. گلوکوکورتیکوئیدها باعث تولید گلوکز از اسیدهای آمینه می‌شوند. تزریق یک دوز گلوکوکورتیکوئید 5 تا 50 میلی گرم دگزامتازون و یا 10 تا 30 میلی گرم بتامتازون در درمان کتوز مؤثر است و نیز گزارشات ارائه شده حاکی از آن است که مصرف 12 گرم نیاسین به مدت یک هفته غلظت کتون پلاسما را کاهش می‌دهد اما نشان داده شده که نیاسین بر روی کاهش غلظت NEFA پلاسما یا افزایش گلو کز خون نقشی ندارد.
لازم به ذکر است خوراندن شکر یا ملاس در درمان کتوز تاثیری ندارد.
پیشگیری از بیماری کتوز
بهترین روش پیشگیری توجه به تغذیه و مدیریت درست برای تامین انرژی مورد نیاز گاو است. گاو به هنگام زایش نباید زیاد چاق یا لاغر باشد. به گاوهایی که سابقه ابتلا به کتوز دارند به مدت 6 تا 8 هفته بعد از زایمان گلوکول پروپیلین یا پروپیونات سدیم خورانده می‌شود. جیره آغاز شیردهی باید بیشترین مقدار از مواد پیش ساز گلوکز و کمترین مقدار از مواد پیش ساز کتون را داشته باشد. میزان انرژی مصرفی گاو را باید تا اندازه ای افزایش داد که موجب کاهش اشتها نشود، گاوها با علوفه مرغوب تغذیه شوند و از مصرف مواد سیلویی نامرغوب و دارای اسید بوتیریک بالا جلوگیری شود، ویتامین و مینرال در مقادیر بسنده برای گاوها فراهم شود.
منبع : مجله خوشه