به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور، آبزیان و حیوانات خانگی»؛کتوز (استونمی) در گاوهای شیرده پرتولید در میانه‌ی ۶ هفته اول بعد از زایمان اتفاق می‌افتد که در سه هفته اول بسیار مهم است. این بیماری اغلب در دوره‌ی تغذیه زمستانی و هنگام حضور گاوها در جایگاه‌های بسته روی می‌دهد. این بیماری در گاوهای مسن بیشتر از تلیسه‌های تازه‌زا بروز می‌کند.
مبنای بروز این عارضه یک سوی تغییرات در روند سوخت و ساز است که بطور عمده محور آن‌ها کاهش در گلوکوز خون و افزایش تولید اجسام کتونی در خون است. ترکیبات کتونی فرآورده‌های واسطه متابولیکی ناشی از جابه‌جاشدن چربی‌های ذخیره‌ای بدن می‌باشد. عمده ترکیبات کتونی شامل بتاهیدروکسی بوتیرات (BHB) استواستات و استون است.
عارضه فوق به دلیل جمع شدن اجسام کتونی در خون و ادرار گاو، کتوز نامیده می‌شود. افزایش اجسام کتونی در مایعات بدن به هنگام توازن منفی انرژی در طولانی مدت و ضرورت تجزیه‌ی چربی‌ها در بدن به هنگام گرسنگی، تغذیه ناکافی و تولید بالای گاوها صورت می‌گیرد. در حیوانات نشخوارکننده سلول‌های پوششی شکمبه اجسام کتونی را با استفاده از اسیدهای چرب فرار شکمبه به خصوص بوتیرات تولید می‌کنند.
مواد سیلویی که اسیدبوتیریک زیاد دارند موجب ابتلای او به کتوز می‌شوند. علاوه بر تغییر در سو در سوخت و ساز اسیدهای چرب در کبد یکی از تغییرات اصلی در کتوز کاهش زیاد غلظت گلوكز در خون و مقدار گلیکوژن در کبد است. کاهش گلوکز خون مسئول افزایش اسیدهای چرب آزاد در کبد است. در صورت طبیعی بودن غلظت گلوکز خون، اسیدهای چرب آزاد در خون کم است.
همگام با کاهش غلظت گلوكز پلاسما میزان اسیدهای چرب آزاد پلاسما افزایش می‌یابد زیرا اسیدهای چرب از بافت‌های ذخیره چربی آزاد می‌شوند. هم زمان با کاهش گلوکز خون، حیوانات نشخوارکننده گلوکز خود را از طریق منابع غیرگلوکزی مانند اسید پروپیونیک، اسید لاکتیک گلیسرول و برخی اسیدهای آمینه به دست می‌آورند.
هنگامی‌که گلوکز به منظور تولید انرژی و تشکیل لاکتوز به مصرف می‌رسد ممکن است اگزالواستات ترجیحا برای تشکیل گلوکز به کار رود که این امر منجر می‌شود که مقدار اگزالواستات ناشی از گلوکونئوژنز که برای مصرف استیل کوآ در چرخه کربس لازم است کاهش یابد و از این رو استیل کوا به مواد کتونی مانند استواستات، بتاهیدروکسی بوتیرات و مقدار اندکی استون تبدیل می‌شود.
مواد کتونی به وسیله بافت‌های بدن به جز کبد، به ویژه به وسیله ماهیچه‌ها اکسیده می‌شوند. اگر تولید مواد کتونی بیشتر از مصرف آن‌ها به وسیله بافت‌های محیطی باشد بیماری کتوز رخ خواهد داد.
یکی دیگر از عوامل بروز کتوز چاقی زیاد می‌باشد که سبب کاهش اشتها، افزایش تجزیه چربی بدن، افزایش تجمع چربی در کبد افزایش میزان تولید اجسام کتونی است. عدم دریافت مقادیر کافی انرژی بعد از زایمان موجب بروز کتوز می‌شود. شایع‌ترین نشانه کتوز کاهش وزن است.
کاهش وزن به دلیل مصرف چربی‌های بدن و از دست دادن آب به سرعت رخ می‌دهد. گاو کتوزى اغلب افسرده بوده، تمایلی به حرکت نداشته و موهای آن زبر و خشن است. دمای بدن و ضربان قلب و تنفس اغلب عادی بوده نفس گویی بوی استون می‌دهد. برخی از گاوها ممکن است تلوتلو بخورند، ماهیچه‌ها به ویژه ماهیچه‌های میانی پهلو بلرزند، گاو تعادل خود را از دست دهد و به ظاهر کور به نظر رسد.
تشخیص کتوز میزان گلوکز و مواد کتونی خون بهترین پارامتر تشخیص بیماری کتوز است. مقدار گلوکز خون از میزان طبیعی ۲/۲ تا ۲/۸ میلی مول در لیتر به ۱/۴ میلی مول در لیتر و مجموع مواد کتونی خون از ۱/۷۵ میلی مول در لیتر به ۵ میلی مول در لیتر می‌رسد و در گاوهای به شدت كتوزی آنزیم آسپارت آمینوترانسفراز افزایش می‌یابد که نشانه‌ای از آسیب دیدن جگر و بی‌اشتهایی است.
انواع كتوز اولیه در گاوهایی که در مراحل نخستین شیردهی جیره پرانرژی مصرف کردند دیده می‌شوند. پارامترهای موثر بر بروز این بیماری مصرف زیاد سپیلاژ با با اسید بوتریک زیاد، کم‌تحرکی، چاقی زیاد به هنگام زایش و ناراحتی‌های گوارشی کتوز ثانویه در پی هر بیماری پیش می‌آید که موجب کاهش مصرف غذا در آغاز شیردهی شود.
بیماری‌هایی که بیشتر موجب کتوز می‌شوند عبارتند از: جابجایی شیردان، التهاب رحم (متريت) ، ورم پستان و کبد چرب، صدمه اصلی وارده از کتوز ثانویه کبد چرب است. در هنگام زایش تجمع چربی‌ها در کبد با وسعت زیادی صورت می‌گیرد اما اثر خود را پس از زایمان نمایان می‌سازند. این مساله عمل گلوکونئوژنز کبد را مختل کرده و خطر ابتلای گاو را به محض شروع شیردهی به شدت افزایش می‌دهد. گاوهای متاثر ظرف هفته اول یا دوم زایمان کتوز را نشان می‌دهند. غلظت مواد کتونی خون در کتوز ثانویه به اندازه کتوز اولیه بالا نیست.
با‌این وجود امکان بهبود در کتوزهای نوع ثانویه پس از درمان ضعیف‌تر است چون درمان تاثیر کمی در بهبود آسیب‌های وارد آمده به کبد در اثر ورود چربی‌ها و کاهش ظرفیت گل. کونئوژنز گاو به دنبال دارد. یکی از روش‌های درمان کتوز تزریق وریدی ۵۰۰ میلی‌لیتر محلول گلوکز ۵۰ درصد است تا گلوکز خون را افزایش دهد اما به دلیل تولید لاکتوز برای شیر و کاهش گلوکز اگر تزریق‌های پی در پی گلوکز انجام نشد بیماری دوباره برمی‌گردد.
برای پرهیز از تزریق‌های پی در پی می‌توان پروپیلین گلایکول را به گاو خورانید که مقدار آن ۱۲۵ تا ۲۵۰ گرم و ۲بار در روز است. و روش دیگر تزریق بعضی از هورمون‌های گلوکوکورتیکوئیدی به تنهایی و یا همراه با تزریق وریدی گلوکز می‌باشد. گلوکوکورتيکوئيدها باعث تولید گلوکز از اسیدهای آمینه می‌شوند. تزریق یک دوز گلوکوکورتیکوئیدی ۵ تا ۵۰ میلی‌گرم دگزامتازون در درمان کتوز موثر است و نیز گزارشات ارائه شده حاکی از آن است که مصرف دوازده گرم نیاسین به مدت یک هفته غلظت كتون پلاسما را کاهش می‌دهد اما نشان داده شده که نیاسین بر روی کاهش غلظت NEFA پالاسما با افزایش گلوکز خون نقشی ندارد.
لازم به ذکر است خوراندن شکر یاملاس در درمان کتوز بی تاثیر است زیرا میکرواورگانیسم‌های شکمبه آنان را به اسیدهای چرب فرار تجزیه می‌کنند. توجه به تغذیه و مدیریت درست برای تامین انرژی مورد نیاز گاو بهترین روش پیشگیری است. گاو به هنگام زایش نباید زیاد چاق یا لاغر باشد، به گاوهایی که سابقه ابتلا به کتوز دارند به مدت ۶ تا ۸ هفته بعد از زایمان گلیکول پروپیلین یا پروپیونات سدیم خورانده شود.
جیره آغاز شیردهی باید بیشترین مقدار از مواد پیشساز گلوکز و کمترین مقدار از مواد پیشساز کتون‌ها را داشته باشد، میزان انرژی مصرفی گاو را باید تا حدی بیشتر کرد که موجب کاهش اشتها نشود،گاوها با علوفه مرغوب تغذیه شوند و از مصرف مواد سیلویی نامرغوب و دارای اسید بوتیریک بالا جلوگیری شود، ویتامین و مینرال در مقادیر مورد نیاز برای گاوها فراهم شود.