اسهال ویروسی گاو BVD و سقط جنین

به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور، آبزیان و حیوانات خانگی»؛ ویروس BVD در جنس پستی ویروس و خانواده فلاوی ویریده قرار دارد. این ویروس به‌عنوان یکی از مهم‌ترین  عوامل بیماری دستگاه گوارش شناخته شده است و میزبان‌های این ویروس، نشخوارکنندگان اهلی و وحشی هستند.

این بیماری در بیشتر کشور‌هایی که دارای گاوداری هستند وجود دارد و در برخی از کشور‌ها مهمترین بیماری در گاو‌ها محسوب می‌شود. در کشور ما نیز این بیماری شایع می‌باشد، به طوری‌که در مطالعه‌ای که در سال1357  صورت گرفت، آلودگی گاو‌های شیری ایران به این بیماری 62% بود.

در گزارشی از گاوداری‌های شهریار در سال 1381، میزان شیوع BVD، 56/77 درصد بود. همچنین در مطالعه دیگری که در سال 1389 در طی یک سال در گاوداری‌های اطراف تهران صورت گرفت، مشخص شد که از 251 نمونه جنین سقط شده، 63 نمونه (25/2 %) BVD مثبت بوده‌اند.

در گزارش دیگری در سال 1390 از گاوداری‌های صنعتی مشهد، 74/17 % گاوهای شیری که سقط کرده بودند، آلودگی به این بیماری را نشان دادند.

زمانی که گاو‌های آبستن حساس، به این ویروس آلوده می‌شوند، عفونت از راه جفت به جنین انتقال می‌یابد. عفونت انتقال یافته از راه جفت ممکن است سبب مرگ، سقط جنین و ایجاد نقص در اندام‌های جنین شود یا اینکه سیستم ایمنی جنین، ویروس را تحمل کند که به تحمل ایمنی یا پذیرش ایمنی معروف است و باعث ایجاد دام‌های دارای عفونت دائم (PI) در گله می‌شود.

دام‌های جوان نسبت به این بیماری حساس‌ترند. دام‌هایی که واکسینه نشده ‌اند یا به‌طرز نادرستی واکسیناسیون در آنها صورت گرفته باشد و دام‌هایی که دارای نقص در سیستم ایمنی هستند نیز به عفونت حساس‌تر بوده و بیماری در آنها همراه با علائم بالینی بروز می‌کند.

این بیماری سیستم ایمنی را نیز سرکوب می‌کند. عفونت حاد اسهال ویروسی از راه تضعیف دستگاه ایمنی بدن، سبب بیماری دستگاه تنفسی و گوارشی در گوساله‌های حساس می‌شود.

پستی ویروس‌ها بیش از دو هفته در محیط باقی نمی‌مانند و به‌راحتی توسط ضدعفونی‌کننده‌ها، ازبین می‌روند. بنابراین انتقال ویروس در درجه اول عمودی (از مادر به نوزاد) یا از راه تنفس یا بلع مواد آلوده با ترشحات یا مواد دفعی (بزاق، ترشحات چشمی، ادرار، مدفوع، منی، جفت و مایعات آمنیوتیک حیوانات آلوده)، رخ می‌دهد.

به‌طورکلی این ویروس از طریق ایجاد اختلالات  تولیدمثلی (ایجاد سقط و تولد گوساله‌های دارای نقایص مادرزادی)، اثرات مضری روی وضعیت گله می‌گذارد. در گوساله‌هایی که دچار نواقص مادرزادی می‌شوند، قبل از مصرف آغوز سطح آنتی‌بادی در آنها بالا است علاوه براین متعاقب شکل حاد بیماری، عیار آنتی‌بادی قابل اندازه‌گیری وجود خواهد داشت.

عفونت جنین همیشه سبب سقط نمی‌شود، بنابراین حضور ویروس، آنتی‌ژن ویروس یا آنتی‌بادی برعلیه آن در جنین سقط شده تأییدکننده سقط به‌علت BVD نیست و عوامل دیگری ممکن است مسبب سقط در این دام‌ها باشد.

آغوز می‌تواند به مدت 6 ماه و حتی بیشتر گوساله‌ها را نسبت به بیماری ایمن سازد. دام‌های PI میزان زیادی از ویروس را دفع می‌کنند و بنابراین به‌عنوان حاملان یا منبع اولیه عفونت، برای گاوهای حساس در گله محسوب می‌شوند.

بالاترین میزان دام‌های PI در گله، گوساله‌های زیر 6 ماه هستند. دام‌های ‌ PIهمواره گوساله‌های PI به دنیا می‌آورند و پس از آبستن شدن از راه جفت، جنین را آلوده کنند و گوساله‌های PIجدید، متولد می‌کنند.

با نمونه‌گیری تصادفی از گله‌های انتخاب شده، می‌توان درصد گاو‌های PI را در گله برآورد کرد. گاو‌هایPI  می‌توانند تا 5 سال زنده بمانند و طی این مدت باعث انتشار عفونت در گله می‌شوند.

مرحله ویرمی‌3 تا 10 روز طول می‌کشد که البته در موارد فوق حاد، این دوره طولانی‌تر می‌شود. گاو‌هایی که به‌صورت مادرزادی به بیماری مبتلا می‌شوند 2برابر بیشتر از گاو‌هایی که از راه‌های دیگر آلوده می‌شوند مبتلا به شکل شدید بیماری می‌شوند.

ازجمله خسارات اقتصادی این بیماری شامل کاهش تولید شیر، حذف اختیاری دام‌ها قبل از سن بلوغ، کاهش ارزش کشتاری دام، مرگ و میر دام‌های مبتلا، خسارات ناشی از سقط، مرده‌زایی، ناقص‌الخلقه‌زایی، اختلال در برنامه‌های  تولیدمثلی دام‌ها و هزینه‌های درمان دام‌های مبتلا می‌باشد.

زیان‌های اقتصادی وقتی افزایش می‌یابد که همه‌گیری شکل مخاطی بیماری (حالت کشنده بیماری) رخ دهد.

بیماری زایی

ویروس ابتدا از راه دهان و بینی وارد بدن میزبان حساس شده و در لوزه‌ها، بافت‌های لمفاوی و اپیتلیوم بینی- حنجره‌ای تکثیر پیدا می‌کند. سلول‌های فاگوسیت کننده، ویروس یا سلول‌های آلوده به ویروس و یا هر دو را بلع کرده و به بافت‌های لمفاوی منتقل می‌کنند و ویرمی‌2 تا 4 روز بعد از ورود ویروس دیده می‌شود.

ویرمی مادران آبستن که ممکن است به دنبال آلوده شدن شکل حاد بوده، یا اینکه خود مادر PI باشد، می‌تواند سبب آلودگی جنین شود. قبل از آلوده شدن جنین، ویروس در جفت تکثیر می‌یابد.

گسترش ویرمی در سیستم ایمنی ناقص جنین، سبب پذیرش ویرمی توسط سیستم ایمنی آن به عنوان آنتی‌ژن خودی شده و بنابراین آنتی‌بادی بر علیه آن ساخته نمی‌شود.