به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ لنگش گاو، التهاب آسپتیک از لایه‌های درم در داخل پا است. معمولا برخی از التهاب و حساسیت‌های بالای سم در اطراف باند عروق کرونری (محل مسدود شدن شرائین اکلیلی قلب) وجود دارد.
در علائم عمومی لنگش حیوان، قسمت بوجود آورنده لنگش در حال حرکت بسیار سفت شده و «کرامپی» (انقباض عضله یا قولنج) تشکیل می‌شود و ایستادن بر روی انگشتان پا بر روی لبه فری‌استال‌ها برای موضع‌گیری در تحمل فشار و کاهش درد بسیار معمولی است.
ویژگی‌های بارز شامل خونریزی بافت کف سم و تغییر رنگ مایل به زرد است. اغلب، جداسازی خط سفید (مقطع بین کف سم و دیواره بیرونی کراتینیزه) امکان دیده شدن را دارد، کف دو لایه و ترک پاشنه پا نیز ممکن است وجود داشته باشد.
با این حال، یک حیوان ممکن است درد را با هیچ دلیلی مرتبط با لنگش و یا مرتبط با منشا داخلی سم به ما نشان دهد. لنگش در گاو ممکن است با یک علت خاص و قابل تشخیص بروز نکند و عوامل مختلفی که تا حد زیادی به یکدیگر وابستگی دارند بروز کند.
مدیریت تغذیه‌ای که برای گاوها در نظر گرفته شده است به‌طور معمول یک جزء کلیدی را در توسعه لنگش گاو، به‌ویژه افزایش تغذیه کربوهیدرات‌های قابل تخمیر که منجر به اسیدوز شکمبه می‌شوند می‌تواند داشته باشد.
اختلالات متابولیک و گوارشی می‌توانند عوامل مستعدکننده باشند. تغییرات هورمونی مرتبط با زایمان و چرخه دوره شیرواری، تغییرات فیزیولوژیکی خاص می‌تواند تاثیر بگذارد.
بیماری‌های عفونی مانند ورم پستان، عفونت‌های رحمی و پوسیدگی پا نیز می‌توانند عوامل مستعدکننده لنگش باشند. جنبه‌های زیست محیطی، ازقبیل سطوح سخت، فقدان و یا استفاده کمی از بستر و فقدان یا راه رفتن بیش ازحد بر روی سطوح نامطلوب می‌تواند حیوانات را به آسیب‌های مکانیکی مستعد کند.
اسیدی شدن شکمبه
اسیدوز شکمبه نشان داده شده که یک عامل کلیدی منجر به لنگش در گاو است. اسیدوز در اثر مصرف بیشتر از مقادیر طبیعی از کربوهیدرات‌های قابل تخمیر شکمبه‌ای ایجاد می‌شود.
1همانطور که نرخ کربوهیدرات‌های قابل تخمیر در جیره غذایی افزایش می‌یابد، نرخ رشد در همه باکتری‌های شکمبه نیز افزایش می‌یابد، که با این افزایش شکمبه مجبور به تولید اسید چرب فرار می‌شود.
همانطور که PH کاهش می‌یابد، میکروب‌های شکمبه تولیدکننده اسید لاکتیک افزایش می‌یابد. PH به سطح‌های حتی پایین‌تر نیز کاهش می‌یابد. این نتایج در کاهش نرخ رشد جمعیت بسیاری از باکتری‌هایی است که در شکمبه زندگی می‌کنند. همانطور که PH شکمبه به کمتر از ۵ کاهش یابد، تولید اسید لاکتیک افزایش می‌یابد.
افزایش اسیدیته باعث متوقف ساختن تخمیر می‌شود که در این زمان اندوتوکسین می‌تواند تولید و منتشر شود که می‌تواند سبب آغاز آزادسازی هیستامین شود که درنتیجه آن انقباض و گشاد شدن عروق، تخریب آرام و وخامت سم و در آخر فرایند توسعه لنگش را دربر خواهد داشت.
هیستامین یک ماده شیمیایی است که به‌طور طبیعی به‌عنوان عملکرد تنش آزاد می‌شود. تنش‌های محیطی و بیماری‌های عفونی نیز می‌توانند باعث آزادسازی هیستامین شوند.
لنگش حاد در گاو
سیستماتیک گاو بیمار در طول لنگش حاد است. التهاب corium مشهود است. گاو مستعد ممکن است در حالتی باقی بماند که بیماری متابولیکی او را تهدید کند.
علائم بالینی عمده علاوه بر درد شدید تورم و درجه حرارت که کمی گرم‌تر ازحد طبیعی بالاتر از باند کرونر در منطقه بافت نرم است اتفاق می‌افتد.
لنگش تحت بالینی
این نوع لنگش در گاو می‌تواند یک فرایند طولانی و آهسته باشد که وابسته به تداوم عوامل تهدیدکننده کم‌خطر می‌باشد. از نشانه‌های بارز آن التهاب است و درنهایت نتیجه آن خونریزی داخلی است.
همانطور که بافت شاخ رشد می‌کند، منطقه هموراژیک (محل خونریزی) به سمت سطح سم حرکت می‌کند. فاصله زمانی بین وقوع و ظهور خونریزی مربوط به نرخ رشد آن است، که در حدود ۵ میلی‌متر در هر ماه است.
ضخامت بافت کف سم در حالت نرمال در حدود 1 سانتی‌متر است. بنابراین، علائم خونریزی حدود دو ماه پس از تهدیدهای داخلی رخ داده است و دیده می‌شود.
وقوع خونریزی‌ها کاملا مستقل و تغییرات زردرنگ آن، از نشانه‌های لنگش تحت بالینی است که ممکن است مشکل یک گله باشد. خونریزی مستقل می‌تواند ۵۰ تا ۶۰ درصد از گاوهای شکم اول را تحت تأثیر قرار دهد.
لنگش مزمن در گاو
تغییرات چندین ناحیه‌ای موضعی در انگشتان به همراه است، الگوی رشد شاخی کراتینیزه شده مختل شده و به شکل انگشتی متغیر می‌شود. سم طویل‌تر، پهن و گسترده‌تر می‌شود. سطح پنجه عمیقا به شکل شیارهای موج دار دیده می‌شود.
همچنین از مشخصه‌های دیگر آن یک حالت بشقاب مانند در دیواره کف سم، بخش شاخی سم است. داخل استخوان تابوت از مقابل دیوار ازهم جدا شده است. کف دولایه با تغییر رنگ به زرد علامت بالینی اصلی آن در ادامه می‌باشد.
در وضعیت‌های شدید، قسمت پایین استخوان تابوت می‌توانید ازطریق corium و بافت سخت شاخی بیرونی برآمدگی را ببینید. هنگامی‌که روند بیماری به این نقطه آسیب دیده برسد هیچ درمانی نمی‌تواند پا را به پیکربندی عادی خودش بازگرداند.
درجه لنگش مزمن گاو بستگی به شدت و میزان فرکانس از هر واقعه حاد و میزان آسیب در هر قسمت قبل به‌عنوان یک نتیجه از تهدید اولیه برای پیشرفت بیماری باشد.
ضایعات زگیل مانند تکه‌های برآمده و قرمز و زرد پا می‌باشند و معمولا در پشت پا بالاتر از پاشنه قرار دارند، بسیار دردناک و مستعد ابتلا به خونریزی هنگام دستکاری می‌باشند.
ضایعات بالغ بزرگ‌تر تا دو اینچ در سراسر، و معمولا در طولانی مدت به شکل ضایعه‌ای قهوه‌ای یا مایل به خاکستری با موهای سیاه مانند در امتداد سطح پیش‌بینی می‌شود. آنها در ظاهر زگیل‌های مودار هستند موها در طول این ضایعات معمولا «موهای واقعی» می‌باشند.
ضایعات می‌توانند برای چندین ماه باقی بمانند البته امکان دارد با آب و هوای خشک پسرفت کنند و به مرور بهبود یابند.
این بیماری احتمالا توسط هر نوع باکتری مارپیچ ایجاد می‌شود و به‌نظر می‌رسد بسیار مسری است.
عوارض بالای این بیماری در گله مبتلا و همچنین مشاهداتی که بصورت انفرادی انجام شده نشان می‌دهد که بیشتر از ۹۰ درصد از این ضایعات به دلیل اینکه عامل آن عفونی است در سطح بالایی به آنتی‌بیوتیک‌ها پاسخ مثبت نشان می‌دهند.
محیط پرورش ممکن است حیوانات را به عامل زگیل پا مستعد کند که ازجمله آنان می‌توان به اصطبل‌های مرطوب سیستم باز، مدیریت ضعیف در خشک کردن استال‌ها و غیره که آلوده به اسپیروکت‌ها (نوعی باکتری مارپیچی شکل) می‌شوند بر اثر تاثیرات این نوع باکتری در مورد گاو سالم هم گله تحت تاثیر قرار داده و در گله‌ها بدون بروز درماتیت‌های انگشتی هم می‌شود این باکتری را یافت کرد.
به‌نظر می‌رسد این امکان وجود دارد که بسیاری از حیوانات را می‌توان با ارگانیسم آلوده یافت کرد اما حیوان هیچ عاملی از لنگش گاو یا ضایعات را نشان نمی‌دهد. وقتی استرس خاص و یا تنش‌های محیطی ایجاد شود می‌تواند باعث فعال شدن این بیماری شود و پس از آن می‌تواند بسیار به‌سرعت بیماری گسترش یابد.