ماکی دام

دام، طیور، آبزیان

کد خبر: 2155
بازدید: 2102
تاریخ انتشار: ۱۳۹۶/۸/۱۵ ساعت: 2:34:23 PM

مسمویت نیتراتی در نشخوارکنندگان (بخش دوم)

در این بخش مقاله می‌پردازیم به: مکانیسم و چگونگی ایجاد مسمومیت نیتراتی، اثرمتقابل و تداخل با منبع پروتئینی، اثر متقابل و تداخل با ویتامینA، عادت‌پذیری به نیترات و نیتریت

مسمویت نیتراتی در گاو

مسمویت نیتراتی در نشخوارکنندگان (بخش اول)

مکانیسم و چگونگی ایجاد مسمومیت

ظهورناگهانی نیتریت در شکمبه نشان می‌دهد که نیتریت از دیواره شکمبه جذب می‌شود. بیش از 25درصد نیتریت پس از جذب در ادرار ظاهر می‌شود. اگرچه نیتریت و نیترات به شکمبه باز چرخ می‌گردند ولیکن اوج غلظت ساعات اندکی پس از مصرف غذا رخ می‌دهد. پس از ورود نیترت به جریان خون در نشخوارکنندگان و غیرنشخوارکنندگان – نیتریت با یون آهن دوظرفیتی هموگلوبین که ممکن است با اکسیژن باند داده یا باند نداده باشد واکنش داده و آنرا مستقیماً یا غیرمستقیم به یون آهن سه ظرفیتی تبدیل می‌کند به این ترتیب از هموگلوبین متهموگلوبین تولید می‌شود که قابلیت حمل اکسیژن را ندارد. این عامل باعث کمی اکسیژن ومرگ می‌شود (Anoxia and Death). در طول مدت 5 دقیقه 70درصد از هموگلوبین می‌تواند به متهموگلوبین تبدیل شود و غلظت بالاتر از 75درصد این ترکیب در خون عموماً مسمومیت آفرین است.

سطوح متهموگلوبین در خون با تغییر در مقدار جذب نیتریت تغییر پیدا می‌کند که عموماً 4 تا 8 ساعت پس از مصرف غذای پر نیترات به اوج خود می‌رسد و کاهش متهموگلوبین به کمک آنزیم NADPH  ردوکتاز NADPH reductase و مجدداً به هموگلوبین تبدیل می‌گردد. خون به رنگ قهوه‌ای شکلاتی در می‌آید و لیکن تجزیه و همولایزی در سلول‌های قرمز خونی رخ نمی‌دهد. تغییر رنگ خونی منجر به ایجاد تغییر رنگ در پوست و غشاهای موکوسی مثل واژن و اطراف دهان (muzzle, vagina) می‌شود. دیگر علایم شامل کسالت - لرزش عضلاتی – ضربان قلب سریع و سرعت تنفس بالا (بخاطر کمی اکسیژن) – کوری (blindness) و راه رفتن با گیجی می‌باشند. تزریق دوزی از متلین بلو (معمول‌ترین ترکیب پیشگیری کننده) متهموگلوبین را دوباره اکسیده می‌کند و به‌عنوان درمان روتین و رایج مسمومیت نیتراتی بکار گرفته می‌شود. اگرچه پذیرفته شده است که کمبود اکسیژن عامل مرگ است ولیکن نیتریت جذب شده اثر قوی در اتساع‌دهندگی رگ‌ها دارد که افت فشار خون ایجاد شده نیز ممکن است در مرگ دخیل باشد. یک چنین کاهشی در فشار خون در پی جذب نیتریت احتمالاً مسئول بیماری "hot dog headaches" در انسانهای مشکوک می‌باشد. گاوها و گوسفند ممکن است چند روز پس از درمعرض نیتریت قرار گرفتن - سقط بدهند. اغلب محققین این را به بحران متهوگلوبین در مادر (dam) و کمبود اکسیژن جنین که منجر به مرگ جنین می‌شود نسبت می‌دهند. حساسیت بیشتر هموگلوبین جنین به احیای نیتریتی نیز پیشنهاد شده است ولیکن آزمایشات انجام شده با خون نوزادان انسان و بچه خوک‌ها این فرضیه را تایید نمی‌کند. اخیرا مطالعات انجام شده در جورجیا پیشنهاد می‌نماید که سطوح پروژسترون در خون با غذاهای پر نیترات در گاوهای سیکلینگ cycling cows و گاوهای با آبستنی کمتر از 120 روز افت پیدا می‌کند. کاهش پروژسترون در اوایل دوران آبستنی هم می‌تواند منجر به سقط شود. حساسیت بیشتر به نیترات در neonate بویژه در کودکان نابالغ ممکن است مربوط به معده اسیدی‌تر (PH بالاتر معده) در جوانترها باشد که فعالیت ردوکتاز باکتریایی و بافت بدنی را در تبدیل نیترات به نیتریت بالاتر برده و در نتیجه جذب نیتریت افزایش پیدا می‌کند. 

اثرمتقابل و تداخل با منبع پروتئینی

نیترات اثر ممانعت‌کنندگی برآنزیم اوره آز دارد و آزادسازی آمونیاک را در شکمبه محدود می‌کند. اگرچه این آزادسازی محدود شده از مسمومیت آمونیاکی جلوگیری می‌کند ولیکن سودی متابولیکی از این کند شدن آزادسازی آمونیاک خاطر نشان نشده است. باوجود این مکمل‌سازی (افزودن) نیترات نشان داده شده است که فایده و کارآمدی استفاده از اوره را محتملا در شرایط کاستن از اندازه ذرات غذا و افزایش تعداد دفعات تغذیه بهبود می‌دهد. در چندین تحقیق ثابت شده است که اوره در خوراک‌های پرنیترات بالاتر از کنجاله سویا به عنوان مکمل پروتئینی جیره بوده است. دلایل و علت‌ها در این موضوع شفاف نیست. بطور مشابهی افزودن کنجاله سویا به یک مکمل انرژی ارزش تکمیلی ذرت را در ممانعت از بروز مسمومیت نیتراتی کاسته است. توضیحی برای این تداخل و اثر متقابل در دست نیست هرچند تداخل با سولفات – تغییرات در PH و میزان فراهم بودن عامل‌های احیایی (الکترون‌ها) می‌تواند در این زمینه مربوط باشد.

اثر متقابل و تداخل با ویتامینA

جیره‌های پر نیترات در بعضی مطالعات و نه همه آنها غلظت کبدی ویتامین A را کم کرده‌اند. در سیلو و اسید معده (ولی نه در غذاهای خشک) گزارش شده است که نیترات کاروتن را تخریب می‌کند. اضافه کردن نیترات در جیره گاوهای نر پرواری جریان ویتامین A را به شیردان abomasum تغییرنداده است. در موشها و خوک نیتریت و نه نیترات غلظت ذخیره کبدی ویتامین A یا کاروتن مصرف شده از راه خوراک را کم کرده ولی بر غلظت ذخیره‌ای ویتامین A مصرف شده از راه تزریق اثر نداشته است. این آزمایشات نشان می‌دهد که نیتریت از جذب یا انتقال ویتامین A جلوگیری می‌کند. شاید نیتریت جذب ویتامین A را با اثر بر عملکرد تیروئید تغییر می‌دهد. بعضی غذاهای خاص با کمبودهای منطقه‌ای در ید می‌تواند مسئول برخی از این تفاوت‌ها در نتایج تحقیقات مربوط به این اثرات متقابل باشد، در هر مورد بخاطر هزینه اندک در مواقعی که مشکوک به مصرف مقادیر بالای نیترات از سمت غذا یا علوفه باشیم افزودن ویتامین A به جیره توصیه می‌شود.

عادت‌پذیری به نیترات و نیتریت

هم فلور  میکروبی (جمعیت  میکروبی که باهم در محل زندگی می‌کنند و هم خود میزبان به تغذیه طولانی مدت نیترات عادت پیدا خواهند کرد. معمولا پیک  peak و اوج مقدار غلظت متهموگلوبین خون در نخستین روز تغذیه کمتر از روزهای سوم پنجم بعد از تغذیه است. احتمالا عادت‌پذیری یک پروسه دو مرحله‌ای است- یک افزایش ناگهانی (در طول چهار ساعت) در مقدار نیتریت ردوکتاز که ده تا پانزده برابر می‌شود و یک کاهش در تعداد باکتری‌ها در شکمبه. این روند کاهش در تعداد باکتری‌ها البته با گزینش تدریجی گروه‌هایی از باکتری‌ها که می‌توانند نیترات و نیتریت را احیاکنند دنبال می‌شود. در طی تعداد روزهای اندکی تعداد باکتری‌های مقاوم به نیترات در شکمبه از 2درصد تا نزدیک به 20درصد افزوده می‌شود. نیترات ردوکتاز به دام‌های موجود در محوطه‌های نزدیک احتمالاً از طریق پلاسمید منتقل می‌شود. درشرایط حضور نیترات- این آنزیم (نیترات ردوکتاز) به گروه‌هایی ویژه باکتریایی از لحاظ انرژی یک مزیتی برای مصرف عوامل احیایی می‌دهد (با صرف انرژی کمتر از این منبع استفاده کنند).

مقدار وافزایش نیترات ردوکتاز افزایش پیدا کرده تا چهار روز پس از حذف نیترات از غذا - در شکمبه محدود می‌شود. یک چنین رابطه‌ای از نیترات ردوکتاز با عادت‌پذیر کردن دام برای محافظت دام ازمسمومیت نیتراتی بجای اینکه مفید باشد آنرا زیان‌آور می‌سازد. عادت‌پذیری به نیتریت با افزایش احیا وحذف آن تا کنون آزمایش نشده است. به علاوه بخاطر اثر ممانعت‌کنندگی که نیتریت بر کلوستریدیا و دیگر بی‌هوازی‌ها دارد- نیتریت - در آغاز- تنوع جمعیت باکتری‌های عادت‌ناپذیر شکمبه را به میزان بیش از 60درصد کاهش می‌دهد. پروتوزآها (یکی از جمعیت‌های مفید شکمبه‌ای) احتمالاً در عمل احیای نیترات وارد نمی‌شوند.

یونوفر موننسین هم ممکن است جمعیت‌های تولید کننده نیتریت (از نیترات) را ترجیح بدهد.

اگرچه ما در این زمینه گزارشی از ارتباط بین تغذیه یونوفرها با مسمومیت نیتراتی پیدا نکردیم. علاوه برعادت‌پذیری  میکروبی – سیستم خونی دام‌های نشخوارکننده vascular system  نیز با افزایش حجم خون blood volume و مقدار هموگلوبین خون hemoglobin از طریق افزایش خونسازی خود را با شرایط تطبیق خواهد داد. بخاطر اینکه در طول زمان هم دام و هم  میکروب‌ها به نیترات عادت پیدا خواهد کرد مطالعه در زمینه مسمومیت مزمن نیازمند دام‌های عادت یافته به نیترات می‌باشد. نژادها و گونه‌های (مختلف) دام‌های اهلی پاسخ متفاوتی به نیترات می‌دهند با استفاده از یک غذای مشابه مقدار نیترات در خون و ادرار گاوهای هولشتاین Holstein بیش از گاوهای گرنزی Guernsey است. گاوهای شیری نسبت به گاوهای پرواری به علوفه‌های پر نیترات مقاومت بیشتری نشان می‌دهند که احتمالاً به خاطر سطوح بالاتری از کنسانتره است که به گاوهای شیری تغذیه می‌شود. اگرچه مسمومیت نیتراتی می‌تواند در هرگونه نشخوارکننده رخ بدهد (مواردی چون گوزن شمالی – بز و گاومیش آبی reindeer, goats and water buffalo نیز تایید شده است). ولی مدارک مسمومیت نیتراتی در گوسفند بسیار کمتر از گاو می‌باشد.

چشم‌اندارآینده

نشانه‌های مسمومیت نیتراتی می‌تواند با بعضی فعالیت‌ها در مدیریت کشت علوفه تغییر یابد، نخست کاهش مقدار کودهای ازته است. تغییر مقدار کود یکبار کوددهی به چند بار کوددهی و کاهش سرعت آزاد شدن ازت در خاک می‌تواند از تجمع نیترات در گیاه بکاهد. گونه‌های کم نیترات (کم تجمع‌دهنده) برای بعضی اصلاح نژادکنندگان جالب می‌باشند. در بعضی از موارد برداشت علوفه در غروب نسبت به صبح می‌تواند از غلظت نیترات در گیاه بکاهد. دوم: ازآنجا که بعضی علف‌کش‌ها جذب نیترات در گیاه را تغییر می‌دهند احتمالا اسپری کردن تنظیم‌کننده‌ها egulators در گیاهانی که تحت تاثیر تنش خشکی بوده‌اند می‌تواند از تجمع نیترات بکاهد. شبیه به عوامل خشک‌کننده علوفه‌ها (drying agents for hay) استفاده از ترکیبات شیمیایی در زمان برداشت که میزان احیای نیترات را افزایش بدهند ممکن است توسعه پیدا کند. سوم: در زمینه علوفه‌ها و محصولاتی که سیلو می‌شوند- تلقیح علوفه‌های پر نیترات با گونه‌های باکتریایی احیاکننده نیترات باید بیشت مورد آزمایش و بررسی قرار گیرد. تغذیه چند بار در روز می‌تواند از بروز مسمومیت نیترات جلوگیری کند. جلوگیری از احیای نیترات به نیتریت – افزایش در احیای نیتریت به ترکیبات غیرمضر دیگر- و افزایش بازگشت و بازچرخ (تبدیل معکوس) متهموگلوبین سه دستاوردی است که می‌توانیم به آن برسیم. اولین ایده بکارگیری توجه بیشتر است. افزودن مقدار 2 گرم تنگستن به ازای هر گاو در روز به صورت ترکیب تنگستات سدیم sodium tungstate احیای نیترات به نیتریت را کند می‌کند که بطور قابل توجهی در نترلند netherlands مورد آزمایش واقع شده است. عادت‌پذیر کردن دام‌ها به نیترات با تغذیه آن به دام عموماً بطور موفقی تایید شده است.

عادت‌پذیری به نیتریت باید مورد آزمایش واقع شود. این مورد ممکن است منجر به افزایش ظرفیت میکروب‌های شکمبه‌ای در مسمومیت‌زدایی از نیتریت حاصل از نیترات گردد. اینکه آیا سولفیت sulfite یا دیگر ترکیبات بتوانند احیای نیتریت را تحریک کنند نیز باید مشخص گردد. رقیق‌سازی علوفه‌های پر نیترات یا مکمل‌سازی منابع انرژی با این علوفه‌ها مسمومیت‌زدایی باکتری‌های شکمبه از نیتریت را افزایش خواهد داد و اجازه تغذیه علوفه‌های پر نیترات را به ما خواهد داد. توجه به افزودن مقادیر کافی از عناصر مس- آهن - منیزیم – منگنز و ید و نیز ویتامین A باید مورد عمل قرار گیرد. در غیرنشخوارکنندگان افزودنی‌های ویژه غذایی شامل اسکوربیک اسید- سلنیت – استامینوفن ascorbic acid, selenite and acetaminophen از طریق کاهش غلظت متهموگلوبین – و نیز ممانعت از تشکیل آن- و افزایش تبدیل آن به هموگلوبین- مقاومت به نیتریت را افزایش داده است. این ترکیبات در نشخوارکنندگان باید بیشتر مورد توجه قرار گیرد (در مصرف آنها تامل شود).

نتیجه‌گیری

مسمومیت نیتراتی نتیجه‌ای از تداخل بین شرایط و وضعیت محیطی – کوددهی – و مدیریت دام‌ها است. تنها راه حل که هم اکنون عملی می‌باشد اجتناب از تغذیه علوفه‌های پر از نیترات یا تغذیه مکمل‌های دانه‌ای (کنسانتره) همراه با آنها یا تغذیه آنها با غذاهای کم نیترات‌تر یا علوفه‌های با قابلیت پلت‌پذیری می‌باشد. صاحبان دام‌ها باید از اثرات conducive کوددهی – شرایط آب و هوایی و نوع محصول و علوفه بر تجمع نیترات در علوفه آگاه باشند.

مطالعه ژنتیک گیاهی نیازمند انتخاب گونه‌های پرمحصولی است که نیترات را در خود جمع نکنند (تجمع ندهند). کیت‌های تست نیترات باید از طریق مروجین دردسترس باشند. غلظت‌ها باید با استفاده از واژه‌ها وعبارات استاندارد تفسیر شوند. (که گزارش بر مبنای ازت N basis) توصیه می‌شود. (توضیحات بخش نهایی را نگاه کنید).

وقتی غذایی پر نیترات توصیه می‌شود توجه به مقادیر کافی از عناصر مس – آهن – منیزیم – منگنز و ید و نیز ویتامین A می‌تواند از مسئله مسمومیت نیتراتی بکاهد ولی هرگز بطور کامل از آن جلوگیری نمی‌کند. تحقیقات بیشتری بر تلقیح سیلو برای افزایش احیای نیترات و تلقیح در شکمبه برای افزایش احیای نیتریت ممکن است نتیجه‌دار باشد. اگرچه افزودن تنگستات ممکن است از عوارض کوتاه مدت مسائل مسمومیت جلوگیری کند- برای بررسی اثرات طولانی مدت تنگستات بر رشد و باقی ماندن آن در بافت گوشت وشیر باید بیشتر توجه شود. افزودن نیترات می‌تواند راندمان رشد  میکروبی در شکمبه را افزایش دهد. تغذیه نیترات در سطوح اندک می‌تواند در مواقعی که جیره کم پروتئین به مصرف می‌رسد مفید باشد. به این ترتیب تغذیه غذاها و علوفه‌های با مقدار کم نیترات علی‌رغم اثر قویش در غلظت‌های بسیار بالا می‌تواند در شرایط ویژه تغذیه‌ای مفید باشد.

 نویسنده: ASAS PRODUCTION & MANAGEMENT SYMPOSIUM OWENS, F.N. AND P. DUBESKI

ترجمه: م. الیاسی


نام:
پست الکترونیک:
نظر:
*
نظر شما با موفقیت ارسال شد.
نظر شما حداکثر تا 24 ساعت آینده بررسی می شود
ارسال نظر
نظرات حاوی توهین و افترا منتشر نخواهد شد
نظرات به زبانهایی به غیر از زبان فارسی منتشر نخواهد شد
نظرات غیر مرتبط با این خبر منتشر نخواهد شد.
نام:
پست الکترونیک:
نظر:
*
 

عناوین اصلی