قسمتهای قبلی مقاله:
قسمت اول تاثیر مواد مغذی در تقویت سیستم ایمنی طیور
قسمت دوم تاثیر مواد مغذی در تقویت سیستم ایمنی طیور
تأثیر سطوح مختلف مواد مغذی بر تقویت سیستم ایمنی
انرژی
محدودیت غذایی در مورد پرندگان می‌تواند اثرات متفاوتی را بر روی وظایف سیستم ایمنی پرنده بگذارد. این اثرات با توجه به مقدار موادمغذی درون جیره متغیر می‌باشد. هنگامی که جوجه‌ها با جیره‌ای که از نظر کالری و اسیدهای آمینه دچار کمبود است، تغذیه می‌شوند، پاسخ ایمنی این جوجه‌ها با جوجه‌های کنترل که جیره کافی دریافت کرده‌اند فرق می‌کرد. افزایش مصرف اسیدهای آمینه که موجب نقص در کالری دریافتی و کامل بودن اسیدهای آمینه جیره می‌باشد موجب کاهش پاسخگویی آنتی بادی‌ها می‌شود.
تفاوت‌های موجود در غلظت انرژی جیره غذایی طیور، میزان پاسخهای سیستم ایمنی را تغییر می‌دهد که این تغییر احتمالاً از طریق تغییر در مصرف مواد مغذی، موجب تأثیر بر سیستم ایمنی می‌گردد. انرژی مصرفی موجب تنظیم فعالیت سلولهای ایمنی، فعالیت‌های هورمون‌های خاص مانند تیروکسین، کورتیکواستروئیدها، هورمون رشد، گلوکاگون، کاتکولامیدها می‌گردد و نتیجتاً تغییر در فعالیت این عوامل بر سیستم ایمنی تأثیرگذار می‌باشد. همچنین تفاوت در سطوح و ساختار و نوع اسیدهای چرب جیره از طریق تغییر در ساختار غشاء سلولی و تغییر در سنتز پروستاگلاندین بر روی عملکرد سیستم ایمنی مؤثر است. با افزایش سطح چربی جیره از 3 درصد به 9 درصد میزان تلفات ناشی از آلودگی ای‌کولای و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس کاهش می‌یابد. هنگام افزودن 6 درصد پیه به جیره طیور، تیترآنتی‌بادی بر علیه آنتی‌ژن گلبولهای قرمز گوسفندی بطور قابل توجهی افزایش می‌یابد. گنجاندن سطوح بالایی از اسیدهای چرب غیراشباع در جیره از طریق تحریک فعالیت ماکروفاژها باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی می‌گردد. در جیره‌های دارای سطوح انرژی یکسان، قسمتی از تأثیرات بر روی سیستم ایمنی ناشی از اثرات پیش‌التهابی جیره‌هایی است که دارای سطوح بالای n-6 PUFA می‌باشند.
لیپیدها
ترکیب اسیدهای چرب جیره می‌تواند اثرات قابل توجهی بر روی Specific و واکنش‌های التهابی سیستم ایمنی بگذارند. این اثرات به میزان قابل توجهی با وجود ایکوسانوئیدها وابسته می‌باشد. ایکوسانوئیدها از اسیدهای چرب 20 کربنه اشباع نشده تشکیل شده‌اند. ایکوسانوئیدهای مشخصی که از n-3 PUFA مشتق شده‌اند، دارای توانایی پیش‌التهابی بسیار کمتری نسبت به همتای خود که از n-6 PUFA تقسیم شده‌اند می‌باشند. از انواع ایکوسانوئیدهای n-3 PUFA می‌توان به پروستاگلاندینE3 و لکوترین B5 اشاره کرد و همین‌طور از ایکوسانوئیدهای n-6 PUFA می‌توان به پروستاگلاندین E2 و لکوترین B4 اشاره کرد. بنابراین n-3 PUFAموجب اثرات ضد‌التهابی می‌شود که این درست بر خلاف n-6 PUFA می‌باشد که موجب اثرات التهابی می‌باشد.
اسیدهای چرب غیراشباع با چندین پیوند دوگانه می‌توانند از طریق استقرار در غشاء فسفولیپیدی سلولهای بافتهای لنفوئیدی باعث تعدیل فعالیت سیستم ایمنی شوند.
ترکیب اسیدهای چرب بافتهای لنفاوی به نوبه خود تحت تأثیر محتویات جیره غذایی قرار می‌گیرند. روغن ماهی به لحاظ دارا بودن اسیدهای چرب غیراشباع n-3 می‌تواند میزان و نوع آیکوزانوئیدها (برخی واسطه‌های سیستم ایمنی از قبیل پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها که از اسیدهای چرب غشای فسفولیپدی سلول‌ها منشاء می‌گیرند) را تغییر دهد.
مطالعات نشان می‌دهند که پروستاگلاندین E2)PGE2) موجب کاهش پاسخ اولیه تولید آنتی‌بادی در مرغان تخمگذار می‌شود. تولید آنتی‌بادی در جوجه‌های گوشتی تغذیه شده با جیره‌های حاوی روغن ماهی و یاکتان (غنی از اسیدهای چرب n-3) افزایش معنی‌داری در مقایسه با سایر منابع روغن نشان داد.
استفاده از روغن ماهی درجیره غذایی به میزان 2/25 درصد باعث تولید آنتی‌بادی تام علیه SRBC در روزهای 3 و 7 و 10 و 13 پس از تزریقSRBC می‌شود (به ترتیب P<0 /05 ،P<0/01، P<0/05و P<0/01).
بدین ترتیب استفاده از روغن ماهی در جیره غذایی موجب بهبود پاسخ ایمنی همورال می‌شود در یک مطالعه زکی و‌هادی اثرات روغن کتان را با پی (غنی از اسیدهای چرب اشباع) بر پاسخ ایمنی جوجه‌های گوشتی مقایسه کردند و مشاهده نمودند که جیره‌های حاوی روغن کتان باعث بهبود پاسخ تولید آنتی‌بادی علیه SRBC و واکنش ازدیاد حساسیت تأخیری (شاخصی برای ارزیابی ایمنی سلولی) گردید .
تأثیر جیره‌های غنی از اسیدهای چرب n-3 بر پاسخ ایمنی همورال با توجه به مطالعات فریچ و همکاران (1991) قابل بررسی است. آنها مشاهده کردند که غلظت اسید آراشیدونیک (اسید چرب 20 کربنی از گروه n-6) در سرم و بافتهای سیستم ایمنی جوجه‌هایی که از جیره‌های غنی از اسیدهای چرب n-3 تغذیه کردند، 50 تا 70 درصد کاهش یافت. از طرفی پژوهشگران نشان دادند که PGE2 (مشتق شده از اسیدآراشیدونیک) باعث کاهش تکثیر لنفوسیت‌ها و تولید آنتی‌بادی می‌گردد.
بنابراین اسیدهای چرب n-3 از طریق کاهش تولید PGE2 می‌تواند موجب افزایش تولید آنتی‌بادی گردند. به‌طور کلی با ایجاد تغییراتی در جیره غذایی به لحاظ ترکیب اسیدهای چرب می‌توان پاسخ ایمنی همورال جوجه‌های گوشتی را تحت تأثیر قرار داد. افزایش نسبت اسیدهای چرب n-3 به n-6 در جیره غذایی در اثر مکمل‌سازی با روغن ماهی یا روغن دانه کتان باعث ایجاد روند افزایشی تولید آنتی‌بادی علیه SRBCمی‌شود به‌طوری که بهترین پاسخ ایمنی همورال اولیه علیه SRBC در گروه‌های غذایی حاوی بالاترین سطح n-3 به n-6 دیده می‌شود.
پروتئین و آمینواسیدها
رشد غده بورس و تیموس نسبت به سایر اندامهای بدن طیور سریعتر انجام می‌شود و بنابراین این نکته خیلی مهم است که در اوایل رشد سطوح مناسبی از پروتئین مورد نیاز در اختیار طیور قرار گیرد. کمبود پروتئین در این مرحله موجب رشد و توسعه نامناسب اندامهای لنفوئیدی می‌شود. چندین مقاله تحقیقاتی پیشنهاد کردند که برای حصول به عملکرد مناسب سیستم ایمنی، در این مرحله باید میزان اسید آمینه‌های جیره بیش از حد معمول توصیه شده برای رشد باشد. به هر‌حال تأثیر سطوح پروتئین بر تخفیف علائم بیماری بستگی به عامل و میکروارگانیزم بیماری‌زا دارد. هنگام افزایش پروتئین جیره از 18 یا 20 درصد به 23 درصد میزان ابتلا به آلودگی ای‌کولای به‌طور معنی‌دار کاهش می‌یابد. همچنین با کاهش سطح پروتئین جیره جوجه‌های مبتلا به کوکسیدیوز، میزان تلفات از 23 درصد به 8 درصد در مقایسه با تیمار شاهد کاهش می‌یابد. سطوح بالای پروتئین جیره فعالیت تریپسین دستگاه طیور را افزایش می‌دهد که افزایش تریپسین دستگاه گوراش متعاقباً موجب آزاد شدن سریع کوکسیدیاها از اووسیت شده و باعث تشدید علائم بیماری می‌گردد.
سطح مناسب متیونین جیره باعث افزایش رشد شده و برای ایجاد حداکثر پاسخ ایمنی ضروری است. متیونین همچنین برای افزایش عملکرد سلولهای T تولید شده از تیموس مورد نیاز می‌باشد. کمبود میتونین باعث کاهش فعالیت لنفوسیت‌ها و تحلیل غده بورس و همچنین افزایش حساسیت به بیماری نیوکاسل و کوکسیدیوز می‌شود. افزودن سیستئین باعث تحریک ایمنی هورمونی و سلولی می‌گردد. کمبود اسیدهای آمینه شاخداری (16 تا 50 درصد) مانند ایزولوسین، لوسین و والین در جیره جوجه‌های گوشتی باعث کاهش تیتر آنتی‌بادی بر علیهSRBC می‌شود. با‌توجه به اینکه در ساختمان ایمنوگلوبولین‌ها مقادیر بالایی از والین و ترئونین به کاررفته است، فلذا کمبود هر‌کدام از این اسیدهای آمینه پاسخهای ایمنی در جوجه‌های گوشتی را کاهش می‌دهد. درجیره‌های حاوی نسبت بالای لوسین به والین و ایزولوسین، به‌علت ایجاد اثرات آنتاگونیست بین ساختارهای این سه اسیدآمینه عملکرد سیستم ایمنی کاهش می‌یابد. سطوح بیش از حد لوسین در جیره غذایی از جذب والین و ایزولوسین ممانعت می‌کند. افزایش غلظت اسید آمینه لیزین جیره باعث بهبود هماگلوتیناسیون و تیترآگلوتینین و همچنین افزایش ایمونوگلوبین‌های M وG می‌شود. اسید آمینه آرژنین سوبسترای مسیر سنتز اکسیدنیتریک می‌باشد. این ترکیب یک محصول سمی است که در فعالیت فاگوسیتیک ماکروفاژها نقش کمکی داشته و باعث از بین رفتن باکتریها وعوامل بیماری‌زای داخلی سلولی می‌شود.
کمبود کلی اسید آمینه سولفور (TSAA) ممکن است باعث کاهش دسترسی به سیستئین به‌منظور ساخت گلوتاتیون شود و به این ترتیب باعث محدودشدن دفاع آنتی‌اکسیدانی علیه محصولات ROS شوند که این اتفاق در خلال پاسخ ایمنی روی می‌دهد.
(Klasing 2002) تأثیر بتائین در عملکرد روده‌ای و درونی جوجه‌های آلوده با ایمریا آسرولینا رابررسی کرد و نشان داد که افزایش بتائین در جیره جوجه‌ها باعث متمرکز شدن بتائین در خون و بافت اپی‌تلیوم روده می‌شود و باعث حمایت کردن و طولانی کردن مدت مبارزه با کوکسیدیاها در مقایسه با طیور شاهد می‌شود. همچنین چیموتاکسیس و اکسیدنیتریک آزاد شده از مونوسیت‌ها و ماکروفاژها بوسیله استفاده از بتائین در جیره بیشتر شده‌اند.
پرندگان جزء گونه اوره اتلیک هستند و فاقد چرخه کامل اوره هستند و از تحویل دادن اوره به چرخه سنتز آرژنین ناتوان هستند و تنها پرندگان هستند که جهت رشدشان نیاز به آرژنین در جیره خود دارند، با‌توجه به این موضوع تعدادی از محققان نیاز طیور به آرژنین را بیش از میزان نیاز جهت رشد می‌دانند زیرا آرژنین جهت ایجاد ایمنی در طیور نیاز است.
Sung در سال 1991 بیان کرد که در پرندگانی که شامل تولید بالای اکسیدنیتریک در ماکروفاژهایشان هستند پاسخ ایمنی‌شان پارامتری است که از آرژنین تأثیر می‌گیرد.
ویتامین‌ها
ویتامین‌ها به‌عنوان کوفاکتور مورد نیاز برای فعالیت‌های متابولیکی مربوط به پاسخهای ایمنی می‌باشد و بنابراین کمبود ویتامین‌ها موجب اختلال در فعالیت سیستم ایمنی می‌شود. بطور کلی افزایش مقادیر ویتامین‌های جیره غذایی طیور میزان عملکرد سیستم ایمنی را بهبود می‌بخشد.
ویتامین A
ویتامین رتینول نقش عمده‌ای در محافظت از اندامهای لنفوئیدی و همچنین بافتهای اپیتلیال دارد و موجب افزایش ایمنی هورمونی و سلولی در طیور می‌گردد. ویتامین A با فراهم کردن محیطی سالم به محافظت از غشاهای موکوسی و منافذ طبیعی در برابر تهاجم پاتوژن‌ها کمک می‌کند. ویتامین A باعث تمایز و توسعه لنفوسیت‌های نوع B می‌شود. افزایش غلظت ویتامین A در جیره باعث تغییر در تظاهر گیرنده‌های اسید رتیونیک موجود در لنفوسیت‌های طیور می‌گردد. با افزایش سطح ویتامین A میزان عوامل سرکوب‌کننده ایمنی (هیدروکوتیزونها) کاهش می‌یابد. علاوه بر این کمبود ویتامین A موجب کراتینه شدن سلولهای بازال (پایه‌ای) غده بورس و اختلال در عملکرد لنفوسیت‌های T می‌شود. بنابراین کمبود ویتامین A از طریق کاهش تولید سلولهای لنفوسیت نوعB و T و اختلال در فاگوسیتوز و کاهش مقاومت به عفونت‌ها منجر به عملکرد پایین سیستم ایمنی می‌شود. در جیره‌های با کمبود ویتامین A افزایش احتمال شیوع و گسترش بیماری‌های مرتبط با ویروس نیوکاسل گزارش شده است.
احتیاجات ویتامین A در جهت به حداکثر رساندن فعالیت سیستم ایمنی و به‌عنوان مثال افزایش وزن اندامهای لنفوئیدی، خیلی بیشتر از احتیاجات همین ویتامین برای حصول به حداکثر وزن نهایی می‌باشد. افزایش میزان ویتامین A از 12850 واحد بین‌المللی به میزان 42850 یا 74045 واحد بین‌المللی منجر به کاهش تلفات ناشی از ای‌کولای و CRD در جوجه‌ها شده وهمچنین پاکسازی عوامل بیماری‌زا در خون را به‌طور قابل توجهی افزایش می‌دهد. به هر‌حال دستیابی به اثرات مفید سطوح بالای ویتامین A وابسته به غلظت سایر ویتامین‌های محلول در چربی جیره غذایی می‌باشد. سطوح بیش از اندازه ویتامین A در جذب ویتامین‌های EوD تداخل ایجاد می‌کند. در طی شیوع بیماری کوکسیدیوز، افزایش 60 واحد ویتامین A به ازای هر جوجه در روز، میزان تلفات را از 100 درصد به صفر درصد تقلیل داده است. به هر‌حال در جیره‌های کاربردی جوجه‌های گوشتی و مرغان مادر جوان به ترتیب باید مقادیر 2000 تا 4000IU/Kg گنجانده شود. برای به حداقل رساندن آسیبهای ناشی از استرس و همچنین ممانعت از کاهش عملکرد ایمنی، سطح ویتامینA ده‌برابر مقدار معمول باید افزایش یابد. ترکیب ویتامین A به میزان 14000IU/kg و روی به میزان 65mg/kg باعث افزایش رشد و ایمنی سلولی وهورمونی در جوجه‌ها می‌شود.
Ross در سال 1992 نشان داد که تولید آنتی‌بادی‌ها در جوجه‌هایی که ویتامینA کافی دریافت نکرده بودند کمتر از جوجه‌هایی است که با مقدار مناسب ویتامینA تغذیه شده بودند و افزودن ویتامینA در جیره جوجه‌های گوشتی بر روی سیستم ایمنی سلولی و هومورال تأثیر می‌گذارد.
(Donoghue,sklan 1982) نشان دادندکه افزودن ویتامین A به خوراک باعث افزایش آنتی‌بادی در مقابل آبله و نیوکاسل می‌گردد. (Ross 1992)نشان داد که افزودن ویتامینA می‌تواند باعث افزایش تولید سیتوکین از نوع لمفوکین، تکثیر لمنوسیت‌ها، افزایش فعالیت سلولهای NK و فاگوستیوز گردد.
Sijtsma و همکاران (1989) نشان دادند که کمبود ویتامینA باعث افزایش تلفات بیماری نیوکاسل می‌گردد.
Davis و همکاران (1983)، رشد کمتر تیموس و غده بورس را در اثر کمبود ویتامینA در جوجه‌های گوشتی نشان دادند. تحقیقات متعددی نشان داده‌اند که مقادیر بالای ویتامینA در خوراک باعث کاهش غلظت آلفا توکوفرول در پلاسما و بافتهای ذخیره‌ای طیور می‌گردد.
مکانیسم عمل ویتامینA از‌طریق تأثیر بر تمایز لمفوسیتهای B و تولید آنتی‌بادی ازاین گروه از گلبولهای سفید می‌باشد. Lessard و همکاران (1997) نشان دادند که افزایش غلظت ویتامینA در خوراک می‌تواند باعث افزایش نسبت سلولهای T دارای گیرنده‌های CD4 نسبت به سلولهایT درای گیرنده CD8 گردد و این امر موجب ترشح بیشتر سیتوکین‌ها در سیستم ایمنی و فعالیت بیشتر لمفوسیتهای B در پی ترشح سیتوکین‌ها گردد.
سایر نقش‌های ویتامین A در سیستم ایمنی
1- نقش مثبت ویتامینA در تولید پادتن در جوجه‌ها
2- وابسته بودن پاسخ پادتن در جوجه‌ها به مقدار ویتامینA، به‌طوری که وجود ویتامینA با دز بالا در جوجه‌ها سبب افزایش 2 تا 5 برابر سطح پادتن در سرم در مقایسه با گروه‌هایی که فاقد ویتامینA بودند، شده بود.
3- سطح بالای ویتامینA در جیره به میزان 60000IU/kg سبب افزایش سطح پادتن درسرم و فعالیت بیگانه‌خواری سلولهای ایمنی در جوجه شده بود. این اثرات تابع حضور ویتامینE در جیره است.
4- مؤثر بودن ویتامینA در نگهداری و رشد اندامهای لنفی (تیموس و بورس)، به‌طوری که در جیره‌های حاوی سطوح پایین ویتامینA، رشد این اندام‌ها دچار آسیب و اختلال گشته بود.
5- تأثیر مثبت ویتامینA به میزان 350Mg/kg در تکثیر لمفوسیتهایT
6- ویتامینA در تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارد. همچنین محققین دریافتند که زیادی یا کمبود ویتامینA سبب صدمه زدن به سیستم ایمنی می‌گردد.
7- تأثیر کمبود ویتامینA در کاهش فعالیت لمفوسیتهای T سیتوتوکسیک (این سلول‌ها نقش مهمی در بهبود بیماری‌های ویروسی ایفا می‌نمایند.
8- کاهش مقاومت در مقابل عفونت کلی‌باسیلوز در اثر کمبود ویتامین A (1000mg/kg) به علت تأخیر در پاسخ ایمنی
9- ایجاد بالاترین پاسخ ایمنی در بوقلمون بوسیله ویتامین A در مقادیر توصیه شده بوسیلهNRC یا بالاتر از آن
10- نقش مثبت ویتامین A در افزایش پاسخ ایمنی در گله‌های تخمگذار که در معرض استرس حرارتی قرار دارند.
11- اثرات کمبود ویتامینA در کاهش ایمنی موضعی روده در برابر عفونت کوکسیدیوز
12- افزایش تکثیر لنفوسیت‌ها در طحال با استفاده از لوتئین و کاروتن در جیره غذایی.
13- کاروتنوئیدها که پیش‌ساز ویتامینA می‌باشند می‌توانند همانند آنتی‌اکسیدان‌ها سیستم ایمنی بدن را تحریک نمایند. کاروتنوئیدها همچنین با تأثیر مستقیم بر روی ژن‌های درون سلولی، می‌توانند اثر متقابلی را بین لنفوسیت‌های نوع B و T ایجاد نمایند و به این‌ترتیب ایمنی سلول را موجب می‌شوند. همچنین کاروتنوئیدها می‌توانند بر روی اتصالات بین‌سلولی تأثیر بگذارند و این ارتباطات را تقویت نمایند. این موضوع باعث می‌شود که از تقسیمات غیرقابل کنترل سلول‌ها و در نتیجه تومورهای مختلف در بدن جلوگیری شود.
ویتامین E
با بروز عفونت و یا تزریق واکسن به‌ویژه در شرایط استرس که آسیبهای ناشی از پراکسیدازها و سوپراکسیدها را به همراه دارد، فعالیت سیستم ایمنی تحریک می‌شود. در چنین مواقعی ویتامینE و سلینوم جیره باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی می‌شود. ویتامینE ضمن کمک به ایجاد یکپارچگی بخشهای لیپوپروتئینی غشاء سلولی، باعث کاهش تغییرات اکسیداتیو و توسعه پاسخهای ایمنی سلولی می‌شود. ویتامینE همچنین از طریق بهبود تکثیر و افزایش لنفوسیت‌هایT باعث افزایش ایمنی هورمونی می‌گردد. سلینوم موجود در گلوتاتیون پراکسیداز به همراه ویتامینE به‌عنوان یک سیستم آنتی‌اکسیدانی باعث کاهش غلظت رادیکال‌های آزاد در سلول می‌شود. ویتامینE و سلینوم نقش مهمی را در تولید لنفوسیت‌های بلاستوسیت‌ها بر عهده دارند. کمبود این مواد مغذی باعث کاهش فعالیت فاگوسیتوزی ماکروفاژها می‌شود.
علی‌رغم توصیه‌های NRC برای تأمین میزان 20mg/kg ویتامینE در جیره، مقادیر 300mg/kg ویتامینE باعث افزایش عملکرد سیستم ایمنی وکاهش مرگ‌ومیر ناشی از ابتلا به آلودگی‌های ای‌کولای و بیماری‌های نیوکاسل و بورس عفونی فابریسیوس و کوکسیدیوز می‌شود. افزودن مکملهای ویتامینE به میزان 250mg/kg منجر به جلوگیری از افت تولید تخم در مرغان مادر تحت شرایط استرس گرمایی می‌شود. نقش مفید سطوح بالای ویتامینE (بالاتر از 300mg/kg) در افزایش رشد لنفوسیت‌های T به اثبات رسیده است. در سطوح بالای ویتامین E میزان غلظت پروستا گلاندین‌های اندامهای لنفوئیدی کاهش یافته و موجب توقف پاسخهای ایمنی سلولی شده و متعاقباً میزان تولید آنتی‌بادی را بهبود بخشیده است. در جیره‌های حاوی مکمل ویتامین E (200mg/kg) در‌برابر (80mg/kg) یا ترکیب300mg/kg ویتامینE و 1mg/kg سلینوم میزان تولید آنتی‌بادی افزایش یافته است. افزودن ویتامین E به میزان 0/3 درصد جیره مرغان مادر یا تزریق3 تا 5/2mg/egg به تخم‌های بارور منجر به افزایش پاسخهای ایمنی جوجه می‌شود. مشابهاً ترکیب در واکسن روغنی نیوکاسل و بورس عفونی باعث کنترل سریعتر و همچنین تیتر آنتی‌بادی بالاتر نسبت به جیره‌های شاهد شده است.
(Yu 1994) اثر تنظیمی ویتامینE بر غلظت پروستاگلندین‌ها را بیان نموده، ویتامین Eبا جلوگیری از اکسیداسیون اسید آراشیدونیک و کاهش سنتز پروستاگلاندین‌ها باعث بهبود عملکرد دستگاه ایمنی در طیور می‌گردد.
همچنین Kramer و همکاران (1991) افزایش سرعت تکثیر لنفوسیت‌ها در حیوانات اهلی را در نتیجه افزایش غلظت ویتامینE خوراک گزارش کردند. Villaverdeو همکاران (2004) اثر غیر مستقیم ویتامین E را برای سیستم ایمنی بررسی کردند. در این تحقیق اثر ویتامین E درحفظ ساختار اسیدهای چرب غیراشباع جیره بررسی شد و با‌توجه به اینکه اسیدهای چرب غیراشباع جیره (PUFA) موجب بهبود عملکرد سیستم ایمنی هستند، ویتامینE از این طریق باعث بهبود پاسخ سیستم ایمنی گردید. تحقیقاتی که توسط (sell 1996) برای مقدار مصرف ویتامینE در جیره‌های تجاری طیور گوشتی انجام شده، نشان می‌دهد که در صنعت به‌طور معمول مقادیری حدود 20 درصد بیش از مقدار ویتامینE توصیه شده (NRC 1994)، مورد استفاده قرار می‌گیرد.
تحقیقات نشان داده است که با رسیدن غلظت ویتامین E به 80 واحد بین‌المللی در کیلوگرم خوراک افزایش معنی‌دار در غلظت آنتی‌بادی مشاهده می‌شود. مکانیسم دیگر تأثیر ویتامینE بر سیستم ایمنی همورال توسط Erf و همکاران (1998) در جوجه‌های گوشتی بررسی شده و بیان کردند که افزودن ویتامینE به خوراک باعث افزایش تولید سلولهای T CR2+ که مولد لمفوسیتهای CD4 T هستند، می‌گردد و ازاین طریق باعث فعالیت بیشتر لمفوسیتهای B و بهبود پاسخ سیستم ایمنی همورال می‌گردد.
قابل به ذکر است که تحقیقات نشان می‌دهند که مقادیر بیش از حد و غلظت بالاتر از حد مجاز جهت افزایش عملکرد ایمنی آنتی‌اکسیدان‌ها اثر معکوسی بر روی سیستم ایمنی دارد. Thoronton و همکاران (1995) نشان دادند که چگونه آنها توکوفرول با افزایش غلظت در سلولهای صاف عضلانی در مجاروت اسیدآراشیدونیک به یک عامل اکسیدکننده تبدیل می‌شود. در غلظتهای بالا آنتی‌اکسیدان‌ها به موادی اکسیدکننده تبدیل می‌شوند و در سیستم ایمنی طیور این ویژگی باعث کاهش میزان تولید آنتی‌بادی خواهد گردید.
سایر نقش‌های ویتامین E در سیستم ایمنی طیور
1- اسیدهای چرب می‌توانند به‌عنوان مولکول تعدیل‌کننده سیستم ایمنی در ارتباطات بین سلول‌ها، سیال بودن غشاء و شکل‌گیری مولکول پیامبر ثانویه دخالت نمایند و ویتامینE می‌تواند از این طریق تنظیم‌کننده سیستم ایمنی باشد.
2- بهبود رشد اندامهای لنفاوی مانند بورس و تنظیم لنفوسیت‌های موجود در بورس و تیموس و افزایش سلولهایT CD4 نسبت بهCD8
3- افزایش تولید اینترفرون مقاوم به اسید در اثر ایجاد عفونت ویروسی و باکتریایی در اثر تجویز ویتامینE به مقادیر بالا.
4- ایجاد ایمنی محافظت‌کننده در اثر ویتامینE در عفونت‌های اشرشیاکولی، نیوکاسل، گامبورو، کوکسیدیوز و برونشیت عفونی
5- تجویز و تزریق 10 واحد بین‌المللی ویتامینE در روز هجدهم دوره جنینی سبب افزایش ایمنی سلولی در جوجه‌های گوشتی گردید.
6- اثر ویتامینE بر روی متابولیسم اسید آراشیدونیک و هدایت آن به سمت سنتز پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها
7- نقش ویتامینE در میزان بقای سلول‌ها در محیط تیموس
8- اثر مثبت ویتامینE بر روی تمایز لمفوسیتT در طحال
9- ویتامین Eبا تقویت سیستم ایمنی، اثرات سوء سموم قارچی را بر روی سیستم ایمنی را کاهش می‌دهد.
10- افزایش فعالیت بیگانه‌خواری سلولهای دفاعی در اثر تجویز ویتامینE
11- اثبات نقش ویتامینE در افزایش فعالیت بیگانه‌خواری ماکروفاژ در مراحل اولیه رشد جوجه‌های گوشتی
12- استفاده از ویتامینE به‌عنوان ادجوان واکسن‌های کشته
13- اثبات توانایی ویتامینE به‌عنوان تحریک‌کننده تولید ایمونوگلوبولینA در مخاط روده وافزایش ایمنی روده‌ای
14- بهترین نتایج افزایش ایمنی ناشی از ویتامین Eدر مقادیر25 تا 50 واحد در کیلوگرم مشاهده شد و سطوح بالاتر اثرات کمتری بر روی افزایش ایمنی دارا بودند.
15- ژنتیک نقش مهمی در پاسخ جوجه‌ها به افزایش ویتامینE در افزایش ایمنی دارا می‌باشد. لازم به ذکر است که میزان ویتامینE مورد نیاز در NRC فقط برای جلوگیری از بروز نشانه‌های کمبود ویتامین به علت اثرات تخریبی اکسیداسیون و کاهش باروری است و هرگز احتیاجات لازم برای تحریک و تقویت سیستم ایمنی را تأمین نخواهد ساخت.
ادامه مقاله:
قسمت چهارم تاثیر مواد مغذی در تقویت سیستم ایمنی طیور