ماکی دام

دام، طیور، آبزیان

کد خبر: 3323
بازدید: 257
تاریخ انتشار: ۱۳۹۸/۱۲/۱۱ ساعت: 12:56:09 PM

بیماری کم‌خونی طیور (CAA)

بیماری کم‌خونی طیور Chicken anemia agent به‌خاطر اثر میکروارگانیسم بر روی سیستم ایمنی جوجه‌ها و نیز ارتباط آن با سایر بیماری‌های طیور از اهمیت بالایی برخوردار می‌باشد.

بیماری کم‌خونی طیور CAA

به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ در سال‌های اخیر، بحث‌های بسیاری درمورد اهمیت بیماری تازه شناخته شده طیور Chicken anemia agent یا عامل کم‌خونی ماکیان پیش آمده است. این بیماری، به‌خاطر اثر میکروارگانیسم بر روی سیستم ایمنی جوجه‌ها و نیز ارتباط آن با سایر بیماری‌های طیور از اهمیت بالایی برخوردار می‌باشد.

 CAA نخستین بار در سال ۱۹۷۹ در ژاپن مورد بررسی قرار گرفت و توسط یوسا به‌عنوان یک بیماری جدید شناخته شد، نوعی ویروس که در جوجه‌های جوان بروز می‌کند و عامل آن از خانواده سیرکوویریده می‌باشد. در حال حاضر این عامل در تمامی گله‌های طیور (نژادهای گوشتی و تخم‌گذار) جهان دیده شده است.

عامل بیماری کم‌خونی طیور

عامل CAA نوعی ویروس بسیار ریز بوده که نسبتاً به درمان‌های شیمیایی و فیزیکی مقاوم می‌باشد. بطور مثال: این ویروس می‌تواند نسبت به ۰/۳= PH و دمای º ۱۷۶ درجه فارنهایت برای مدت ۳۰ دقیقه مقاومت کند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که نسبت به بیشتر ضدعفونی‌کننده‌ها مقاومت بالایی نشان داده و در صورت آلودگی مزارع طیور به این ویروس، ازبین بردن آن بسیار دشوار است.

درگذشته این ویروس به‌عنوان ویروس شبه Parvo – like virus) parvo) طبقه‌بندی می‌شده است و درحال حاضر جزء خانواده سیر کوویریده Circoviridae طبقه‌بندی می‌گردد.

میزبان

جوجه‌ها تنها میزبان شناخته شده برای CAA درنظر گرفته می‌شوند. بنابراین ویروس در انسان و سایر حیوانات قدرت عفونت‌زایی نخواهد داشت. تمامی جوجه‌ها در سنین مختلف در برابر آلودگی با این ویروس حساس هستند اما ابتلا به بیماری در جوجه‌هایی که از لحاظ ایمونولوژی سالم هستند در طی 1-3 هفته زندگی سریعاً کاهش می‌یابد، درنتیجه بیماری تنها در جوجه‌های جوانی که فاقد پادتن‌های مادری هستند دیده خواهد شد. جوجه‌ها پیش از از ۲ هفتگی بسیار حساس‌تر هستند. بااینکه جوجه با افزایش سن بیشتر دربرابر بیماری مقاوم خواهد شد اما همچنان امکان آلوده شدن وجود دارد و ویروس در هر سنی می‌تواند طیور را آلوده کند.

طبق گزارشات؛ جوجه‌های نر نسبت به جنس ماده تلفات بسیار بیشتری دارند و همچنین حساسیت جوجه‌های گوشتی نسبت به جوجه‌های تخمگذار بیشتر است. معمولاً علائم بالینی و مرگ ومیر 10-14 روز پس از دریافت ویروس شروع شده اما میزان مرگ ومیر بیشتر از 30 درصد نمی‌باشد. پرندگان مبتلا رنگ پریده‌ای دارند و بعد از 12 تا 28 روز پس از آلودگی خواهند مرد.

راه‌های انتقال کم‌خونی ماکیان

ویروس کم‌خونی جوجه به روش افقی از پرنده آلوده به پرنده حساس و مستعد منتقل شده و همچنین بصورت عمودی از مادران آلوده به تخم‌مرغ‌هایی که فاقد آنتی‌بادی مادری هستند انتقال می‌یابد.

CAA تا قبل از آنکه پادتن‌ها در بدن مرغ مادر تولید گردد از طریق تخم‌مرغ دفع خواهد شد. علاوه براین ویروس کم‌خونی طیور می‌تواند به‌صورت مکانیکی توسط انسان و تجهیزات و وسایل نقلیه از فارمی به فارم دیگر انتقال یابد.

استفاده از ضدعفونی‌کننده‌های وسیع‌الطیف در محیط پرورش طیور، راه مناسبی برای پیشگری از بروز و شیوع این بیماری می‌باشد. وجود عفونت در گله‌های عاری از اجرام پاتوژن (SPF) که جهت تولید واکسن مورد استفاده قرار می‌گیرند می‌تواند تاحدودی شیوع و پراکندگی این بیماری را در سرتاسر جهان توضیح دهد.

پس از عفونت، توانایی انتقال عمودی به مدت ۱۴ روز و انتقال افقی به مدت ۶ هفته قابل مشاهده است. راه انتقال عمودی رابطه نزدیکی با سرکوب ایمنی دارد. علاوه بر این ترکیب شدن CAA با ویروس بیماری مارک، باعث انتشار بیشتر ویروس بیماری مارک شده و میزان تومرهای آن افزوده می‌شود.

بیشتر بدانیم:

پیشگیری و درمان بیماری کم‌خونی ماکیان

مسمومیت خونى Sepsis در شترمرغ

گروه‌های خونی در حيوانات

نشانه‌های بالینی CAA

به‌طورکلی پرنده‌های مبتلا به این بیماری دارای ظاهری افسرده، رنگ‌پریده (Pale) و بی‌اشتها هستند. اصولاٌ جوجه‌هایی که زنده می‌مانند درواقع از افسردگی و کم‌خونی بهبود یافته‌اند با این‌حال وزن بدن آنها پایین باقی خواهد ماند.

نشانه‌های کلبدگشایی

در کالبدگشایی رنگ‌پریدگی لاشه و خونریزی زیرجلدی و عضلانی دیده می‌شود و قسمت‌های وسیعی از زیرپوست حاوی ترشحات سروزی به رنگ آبی تیره مخصوصاً در نوک بال‌ها و قسمت پائین ران می‌باشد.

در برخی از طیور تورم سر و پا به‌دلیل ترشحات سروزی زیرجلدی ایجاد می‌گردد. علائم دیگر این بیماری شامل: کم‌خونی شدید همراه با هماتوکریت پائین، سرکوب سیستم ایمنی بدن و افزایش حساسیت نسبت به سایر بیماری‌ها می‌باشد.

ضایعات

از ضایعات مشاهده شده پس از بروز این بیماری می‌توان به اتروفی مغز استخوان و تیموس اشاره کرد. مغز استخوان جوجه‌های مبتلا متمایل به زرد و سرشار از چربی می‌گردد. آتروفی و آپلازی بافت‌های خون‌ساز با میکروسکوپ قابل مشاهده است، همچنین جایگزین شدن بافت چربی و بافت غیرفعال در مغز استخوان از دیگر عوارض بیماری می‌باشند.

تیموس ممکن است کاملاً آتروفی شده و به رنگ قهوه‌ای متمایل به قرمز درآید که به‌صورت میکروسکوپی، کاهش شدید بافت لنفویید در تمام غده قابل مشاهده خواهد بود. جراحات ماکروسکوپیک در بورس فابریسیوس کم بوده و ممکن است پیداکردن و تشخیص آنها مشکل و دشوار باشد. در بسیاری از موارد ممکن است کبد به‌صورت متورم و خال‌خال درآمده، همچنین امکان دارد خونریزی وسیع و قابل ملاحظه‌ای در مخاط پیش‌معده و در ماهیچه و بافت زیرجلد، مخصوصاً در ناحیه بال‌ها به چشم بخورد.

بررسی اقتصادی

ضررهای اقتصادی بیماری CAA می‌تواند شامل مرگ ومیر، کاهش تولید، عفونت ثانویه در اثر سرکوب‌کننده‌های ایمنی و نیز هزینه درمان به‌وجود آید. در گله‌ای گوشتی مورد آزمایش، بلافاصله پس از اینکه بیماری تشخیص داده شد، درمانی استراتژیکی و یا درمان آنتی‌بیوتراپی صورت گرفت.

هنگامی‌که هزینه درمان محاسبه شد، گله‌های گوشتی بیمار، در درآمد پایانی خود ۳/۱۷% تا ۶/۱۹% کمتر از گله‌های گوشتی غیربیمار داشتند. میانگین وزن پرندگان در گله بیمار ۳/۳% تا ۵/۳% کمتر از گله‌های سالم بوده و گله‌های بیمار، باوجود اینکه تغییری در میزان تغذیه آنها دیده نشد، تعداد پرندگان سبک وزن نسبت به حالت نرمان بیشتر بوده است. میانگین مرگ و میر در گروه‌های بیمار ۳/۲% - ۲ بیشتر از گروه‌های نرمان بود که بالاترین میزان این مرگ و میر در سه هفتگی رخ می‌داد.

دکتر رضا مجری


نام:
پست الکترونیک:
نظر:
*
نظر شما با موفقیت ارسال شد.
نظر شما حداکثر تا 24 ساعت آینده بررسی می شود
ارسال نظر
نظرات حاوی توهین و افترا منتشر نخواهد شد
نظرات به زبانهایی به غیر از زبان فارسی منتشر نخواهد شد
نظرات غیر مرتبط با این خبر منتشر نخواهد شد.
نام:
پست الکترونیک:
نظر:
*
 

عناوین اصلی